1 心力衰竭（重要考點）
心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少；不能滿足組織代謝需要的綜合征。
心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。
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1.基本病因
?。?）原發(fā)性心肌損害
1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿病心肌病，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。
?。?）心臟負荷過重
1）前負荷過重：①心臟瓣膜關閉不全，血液返流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等；②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等；③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。
2）后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重，心肌必然發(fā)生結構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。
2.誘因
?。?）感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。
（2）心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。
?。?）水電解質紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。
?。?）過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等?？杉又匦呐K負荷。
?。?）治療不當如不恰當停用洋地黃類藥物或降壓藥，利尿過度等。
（6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現(xiàn)風濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。
（7）環(huán)境氣候急劇變化。
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1.代償機制
?。?）Frankstarling機制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。
（2）心肌肥厚，即心肌代償重構過程，當肥厚不足以克服室壁應力時，左室發(fā)生不可逆的功能減退。
?。?）神經(jīng)體液的代償機制，神經(jīng)內分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負擔。
1）交感神經(jīng)興奮性增強。
2）腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活。
3）心力衰竭時各種體液因子的改變
?、傩拟c素有很強的利尿作用。
②血管加壓素（抗利尿激素）發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。
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3.關于舒張功能不全
?。?）主動舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應不足Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外而引起。
（2）由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。
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1.左心衰、右心衰和全心衰
2.急性和慢性心衰
3.收縮性和舒張性心衰
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?。?）主要是根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級：
I級：患有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
?、蚣墸盒呐K病患者體力活動明顯受限，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
?、蠹墸盒呐K病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。
Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。
?。?）第二種是客觀的評估，即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負荷試驗、X線、超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴重程度，分為A、B、C、D四級：
A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)。
B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病。
C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)。
D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)。
?。ㄎ澹┞孕牧λソ撸谖覈?，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。
1.臨床表現(xiàn)
?。?）左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。
1）癥狀
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a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少?；颊卟扇〉淖挥哒f明左心衰程度越嚴重。
b.端坐呼吸。
c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。（這是兩個很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記）。
d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。
?、诳人?、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。
?、鄯αΑ⑵＞搿㈩^昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。
?、苌倌蚣澳I功能損害癥狀
2）體征
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?、谛呐K體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大，肺動脈瓣區(qū)的第二心音亢進及心尖區(qū)舒張期奔馬律。（考生要牢記，多為臨床分析題）。
?。?）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。
1）癥狀
?、傧腊Y狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。
?、趧诹π院粑щy繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。
2）體征
?、偎[身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時，以雙側多見，如為單側則以右側更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細血管壓升高所致。
?、陬i靜脈征頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。
③肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。
?、苄呐K體征胸骨左緣3~4助間舒張期奔馬律（右心奔馬律）右心衰時可因右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關閉不全的反流性雜音。
?、菪厮透顾顾托脑葱愿斡不嘘P，胸水多為雙側，單側時多在右側，左側胸水可有肺栓塞。
?。?）全心衰竭
右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。
2.診斷首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。
3.鑒別診斷
?。?）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性口羅音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難?？删徑猓尾柯犜\以哮鳴音為主。
（2）心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。
（3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應與慢性右心衰竭鑒別，除基礎心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點。
4.治療
?。?）治療目的
1）提高運動耐量，改善生活質量
2）防止心肌損害進一步加重
3）降低死亡率
?。?）治療方法
1）去除基本病因，消除誘因
2）減輕心臟負荷
?、傩菹ⅲ拗企w力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。
?、诳刂柒c鹽攝入
?、劾騽┑膽茫ㄔ瓌t要熟記）排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑。
a.噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應用注意監(jiān)測。
b.袢利尿劑：以呋塞米（速尿）為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。
c.保鉀利尿劑：常用的有：
螺內酯（安體舒通）：作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失。
氨苯蝶啶：直接作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。
阿米諾利（amilofide）：作用機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應用時，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。
電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重后果，應隨時監(jiān)測。血管緊張素轉換酶抑制劑有較強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應特別注意。
注意事項：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應用
b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補充鉀鹽。
c.腎功衰竭時，禁用保鉀利尿劑，應選擇袢利尿劑
d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。
e.注意藥物之間的相互作用：如吲哚美辛可對抗速尿作用。
④血管擴張劑的應用（適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn)）
a.小靜脈擴張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。
b.小動脈擴張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負荷降低，左室舒張末壓及相應的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時，排血量增加，而血壓的變化不明顯。
擴張小動脈的藥物很多。受體阻斷劑［哌唑嗪、烏拉地爾（urapidil）等］、直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪）、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑等。對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑，而對于瓣膜返流性疾病則可應用。
3）增加心排血量
洋地黃類藥物地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。（洋地黃類藥物的作用機制考生要牢記）
?。ˋ）正性肌力作用主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na＋-K+ATP酶，使細胞內Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進行交換，使細胞內Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細胞內K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。
?。˙）電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。
?。–）迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個獨特的優(yōu)點是對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。
洋地黃制劑的選擇（考生要牢記重要考點）：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋地黃毒甙：臨床上已少用，③毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1~2小時達高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。④毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.5~1小時達高峰，用于急性心力衰竭時。
應用洋地黃的適應征：①對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時伴有心房顫動則更是應用洋地黃的最好指征（考生要牢記）。②對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應慎用。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預激綜合征，二度或高度房室傳導阻滯，病態(tài)竇房結綜合征禁用。
洋地黃中毒及其處理
（A）影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。
?。˙）洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導系統(tǒng)的傳導阻滯構成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯（最常見的心律失常是什么）。快速性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給藥法（不給負荷量）以來更為少見。
測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1.0~2.0ng／mL.
?。–）洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應立即停藥。這是治療的關鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失?？焖傩孕穆墒СＵ撸缪洕舛鹊蛣t可用靜脈補鉀，房室傳導阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器。
非洋地黃類正性肌力藥
I.腎上腺能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療?；颊邔Χ喟桶返姆磻獋€體差異較大，故宜用小劑量，應自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。
?、?。磷酸二酯酶抑制劑有氨力農，米力農等：
其作用機制是抑制磷酸二酯
酶活性使細胞內的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進一步使細胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內流增加，心肌收縮力增強，臨床應用的制劑有氨力農（amrinone）和米力農（milrinone），后者增加心肌收縮力的作用比氨力農強1020倍。作用時間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學各參數(shù)。
磷酸二酯酶抑制劑短期應用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應用米力農治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關研究也得出同樣的結論，故此類藥物僅限于短期應用。
4）抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關藥物的應用
?。ˋ）血管緊張素轉換酶抑制劑的應用
其主要作用機制為：擴血管兼有擴張小動脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮性；可改善心室及血管的重構。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因，有腎功能不全者應慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠期預后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。
提早對心力衰竭進行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構，維護心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠期死亡率的目的。
?。˙）抗醛固酮制劑的應用
小劑量的螺內酯對抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預后有很好的作用。
5）β受體阻滯劑的應用?？梢詫勾鷥敊C制中交感神經(jīng)興奮性的增強。
卡維地洛：非選擇性并有擴張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結果明顯優(yōu)于美托洛爾。
6）舒張性心力衰竭的治療
最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下：
?。ˋ）β受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。
?。˙）鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。
?。–）ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。
?。―）盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。
（E）對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。
（F）在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。
7）"頑固性心力衰竭"及不可逆心力衰竭的治療："頑固性心力衰竭"應努力尋找潛在的原因，并設法糾正，如風濕活動、貧血、感染性心內膜炎、電解質紊亂、甲狀腺功能亢進、洋地黃類過量、反復發(fā)生的小面積的肺栓塞等?；颊呤欠窕加信c心臟無關的其他疾病如腫瘤等。同時調整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應用等。對高度頑固水腫也可試用血液超濾。
對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移2 急性左心衰竭（重要考點）
急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著，急驟降低導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。臨床以上急性心衰常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。
?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機制
1.與冠心病有關的乳頭肌梗死斷裂，急性廣泛前壁心肌梗死、室間隔破裂穿孔。
2.感染性心內膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。
3.其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎上快速性心律失?；驀乐鼐徛穆墒С＃斠哼^多過快等。
病理生理基礎為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性反流，左室內壓迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高使血管內液體滲入到肺間質和肺泡內形成急性肺水腫。
（二）臨床表現(xiàn)，主要為急性肺水腫。
1. 癥狀：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30~40次，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴重者可出現(xiàn)心源性休克。
2.體征：聽診時兩肺布滿濕口羅音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。
?。ㄈ┰\斷與鑒別診斷
根據(jù)典型癥狀與體征，注意急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別，咳粉紅色泡沫痰和心尖部舒張期奔馬律有助于診斷肺水腫與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克的鑒別。
（四）治療（考生須牢記，多為臨床分析題或問答題）
1.患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。
2.吸氧立即高流量鼻管給氧，10~20mL／min純氧鼻管吸入對病情特別嚴重者應給以面罩用麻醉機加壓給氧。在吸氧的同時使用抗泡沫劑使肺泡內的泡沫消失，增加氣體交換面積，一般可用50％酒精置于氧氣的濾瓶中。若動靜氧分壓不能維持60mmHg，宜加用正壓呼吸（PEEP）。
3.嗎啡5~10mg靜脈緩注，必要時每間隔15分鐘重復一次，共2-3次。
4.快速利尿呋塞米20~40mg靜注，本藥可以利尿、擴張靜脈，有利于肺水腫緩解。
5.血管擴張劑（1）硝普鈉：根據(jù)血壓調整用量，維持收縮壓在100mmHg左右；對原有高血壓者血壓降低幅度（絕對值）以不超過80mmHg為度，用藥時間不宜連續(xù)超過24小時。（2）硝酸甘油。（3）酚妥拉明。（4）多巴酚丁胺。
6.洋地黃類藥物最適用于有心房顫動伴有快心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者。對急性心肌梗死，在急性期24小時內不宜用洋地黃類藥物。
7.氨茶堿，為有效解除支氣管痙攣藥物，還有正性肌力作用，外周血管擴張作用，利尿作用。
8.其他應用四肢輪流三肢結扎法減少靜脈回心血量，待急性癥狀緩解后，應著手對誘因及基本病因進行治療。
3 心律失常
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心律失常（cardiac arrhythmias）是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度與激動次序的異常。按其發(fā)生原理，區(qū)分為沖動形成異常和沖動傳導異常兩大類。［醫(yī)學教 育網(wǎng) 搜集整理］
沖動形成異常
1.竇房結心律失常①竇性心過速；②竇性心動過緩；③竇性心律不齊；④竇性停搏。
2.異位心律
?。?）被動性異位心律①逸搏（房性、房室交界區(qū)性、室性）；②逸搏心律（房性，房室交界性，室性）；
（2）主動性異位心律①過早搏動（房性，房室交界性，室性）②陣發(fā)性心動過速（房性、房室交界區(qū)性、室性）；③心房撲動、心房顫動；④心室撲動、心室顫動。
沖動傳導異常
1.生理性干擾及房室分離。
2.病理性①竇房傳導阻滯；②房內傳導阻滯；③房室傳導阻滯；④室內傳導阻滯（左、右束支及左束支分支傳導阻滯）
3.房室間傳導途徑異常如預激綜合征。
?。ǘ┓啃云谇笆湛s
房性期前收縮，起源于竇房結以外心房的任何部位。房性期前收縮若無癥狀通常無需治療。
?。ㄈ┬姆繐鋭樱╝rtrial flutter）
1.臨床表現(xiàn)房撲往往有不穩(wěn)定的傾向，可恢復竇性心律或進展為心房顫動，但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。心房保存收縮功能，栓塞發(fā)生率較心房顫動為低，按摩頸動脈竇能突然減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復至原先心室率水平。令患者運動、施行增加交感神經(jīng)張力或降低迷走神經(jīng)張力的方法，可改善房室傳導，使房撲的心室率明顯加速。
房撲伴有極快的心室率，可誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查可見快速的頸靜脈撲動。當房室傳導比率發(fā)生變動時，第一心音強度亦隨之變化。有時能聽到心房音。
2.心電圖檢查心電圖特征為：①心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波，撲動波之間的等電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導聯(lián)最為明顯，常呈倒置。典型房撲的心房率通常為250~300次／分鐘；②心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導比率是否恒定。③QRS波群形態(tài)正常，當出現(xiàn)室內差異傳導或原先有束支傳導阻滯時，QRS波群增寬、形態(tài)異常。（心電圖特征要牢記，多有臨床分析題）。
3.治療應針對原發(fā)疾病進行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復律。
?、兮}通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫艸卓，能有效減慢房撲之心室率，靜脈給藥可使新發(fā)生之房撲轉復竇性心律。超短效的β受體阻滯劑，艾司洛爾可用作減慢房撲時的心室率。
?、谌羯鲜鲋委煼椒o效，可應用較大劑量洋地黃制劑地高或毛花甙丙減慢心室率，或聯(lián)合應用普萘洛爾或鈣通道阻滯劑可有效控制心室率。
?、跧A（如奎尼丁）或IC（如普羅帕酮）類抗心律失常藥能有效轉復房撲并預防復發(fā)。事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或B受體阻滯劑減慢心室率。
?、苋绶繐浠颊吆喜⒐谛牟?、充血性心力衰竭等嚴重的心臟病變時，以選用胺碘酮較為適宜。
⑤如房撲持續(xù)發(fā)作，I類與Ⅲ類藥物均不應繼續(xù)應用，治療目標只在減慢心室率，保持血流動力學穩(wěn)定。
?、奚漕l消融適用于藥物治療無效的頑固房撲患者。
（四）心房顫動（artial fibrillation）
1.臨床表現(xiàn)心室率超過150次／分鐘，患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭的危險。房顫有較高的發(fā)生體循環(huán)栓塞的危險。心臟聽診第一心音強度變化不定。心律極不規(guī)則。當心室率快時可發(fā)生脈搏短絀，頸靜脈搏動a波消失。（思考：當房顫患者，室律變規(guī)則，有哪些可能性？）
2.心電圖檢查心電圖表現(xiàn)包括：①P波消失，心房除極混亂，呈小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350~600次／分鐘。如f波細小，可經(jīng)食道和左心房的電極進行記錄。②心室率極不規(guī)則，通常在100~160次／分鐘之間。③QRS波群形態(tài)通常正常，當心室率過快，發(fā)生室內差異性傳導，QRS波群增寬變形。
3.治療
?。?）急性心房顫動對于癥狀顯著者，應迅速給予治療，靜脈注射洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在60~80次／分鐘。必要時，洋地黃可與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。未能恢復竇性心律者，可應用藥物或電擊復律。
?。?）慢性心房顫動可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。①陣發(fā)性房顫常能自行終止，當發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應用口服普羅帕酮、氟卡尼或胺碘酮，減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時間。②持續(xù)性房顫應給予至少一次復律治療機會，普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。如選用電復律治療，應在電復律前給予抗心律失常藥。③永久性房顫治療目的應為控制房顫過快的心室率。首選的藥物為地高辛，可單獨或與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。
?。?）預防栓塞并發(fā)癥有栓塞病史、嚴重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等均為發(fā)生栓塞的危險因素。均應接受長期抗凝治療。可口服華法林。不適宜應用華法林的患者、以及無以上危險因素的患者，可改用阿司匹林。
?。ㄎ澹╊A激綜合征（pree xcitation syndrome）
預激綜合征是指心電圖呈預激表現(xiàn)，即心房沖動提前激動心室的一部分或全體，或心室沖動提前激動心房。臨床上有心動過速發(fā)作。解剖學基礎是，在房室特殊傳導組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。
1.臨床表現(xiàn)：預激本身不引起癥狀。具有預激心電圖表現(xiàn)者，心動過速的發(fā)生率為1.8％，并隨年齡增長而增加。其中大約80%心動過速發(fā)作為房室折返性心動過速，15％~30％為心房顫動，5％為心房撲動。頻率過于快速的心動過速（特別是持續(xù)發(fā)作心房顫動），可導致充血性心力衰竭、低血壓甚至死亡。
2.心電圖表現(xiàn)房室旁路典型預激表現(xiàn)為：①竇性心搏的PR間期短于0.12s；②某些導聯(lián)之QRS波群超過0.12s，QBS波群起始部分粗鈍（稱delta波），終末部分正常；③ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。發(fā)作房室折返性心動過速，最常見類型為通過房室結向前傳導。
3.治療
治療方法包括藥物、導管消融術、外科手術三種。
?、兕A激綜合征患者發(fā)作正向房室折返性心動過速，可參照房室結內折返性心動過速處理。如迷走神經(jīng)刺激無效。首選藥物為腺苷或維拉帕米靜注。無效時改用普萘洛爾。②預激綜合征患者發(fā)作心房撲動與顫動時伴有暈厥或低血壓，應立即施行電復律。③不主張使用洋地黃。
外科手術或經(jīng)導管消融治療預激綜合征的適應征是：①心動過速發(fā)作頻繁、藥物未能加以充分控制者；②心房顫動或撲動經(jīng)旁路快速前向傳導，心室率極快者；③藥物治療未能顯著減慢心動過速時的心室率者；④心電生理檢查顯示房顫發(fā)作時，旁路的前向傳導不應期短于250ms，因藥物通常無效，亦應考慮手術或消融治療。
（六）室性期前收縮（premature rentricular beats）
室性期前收縮是一種最常見的心律失常。
1.病因正常人發(fā)生室性期前收縮的機會隨年齡的增長而增加。常見于冠心病，風心病，心肌病，二尖瓣脫垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術和左室假腱索等均可使心肌受到機械、電、化學性刺激而發(fā)生室性期前收縮。電解質紊亂、精神不安，過量煙、酒、咖啡亦可以誘發(fā)室性期前收縮。
2.臨床表現(xiàn)患者可感到心悸不適。室早頻發(fā)或呈二聯(lián)律，可致心排血量減少，如患者已有左室功能減退，室性期前收縮頻繁發(fā)作可引起暈厥。室性期前收縮發(fā)作持續(xù)時間過長，可引起心絞痛與低血壓。
聽診時，室性期前收縮后出現(xiàn)較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。橈動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正常或巨大的a波。
心電圖的特征如下：（考生牢記）
?。?）提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過0.12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。
?。?）室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期恒定。
?。?）室早很少遞傳到心房，竇房結沖動發(fā)放未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇。
?。?）室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是每個竇搏后跟隨一個室早，連續(xù)三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。（何為二聯(lián)律，三聯(lián)律，多源性室早，很重要的名詞解釋）。
?。?）室性并行心律：心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防止竇房結沖動入侵。（心電圖有何特征）？？
3.治療
?。?）無器質性心臟病如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的，減輕患者焦慮與不安，避免誘發(fā)因素。少用IC，Ⅲ類抗心律常藥，藥物宜用β受體阻滯劑或美西律。
?。?）急性心肌缺血早期出現(xiàn)頻發(fā)性室性期前收縮；多源（形）性室性期前收縮；成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮；室性期前收縮落在前一個心搏的T波上（RonT）時，預防性應用抗心律失常藥物。首選利多卡因，其次普魯卡因胺。（急性心梗發(fā)生室室早的先兆有哪些？）
?。?）慢性心臟病變應當避免應用I類、特別是IC類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β阻滯劑能降低心梗后猝死發(fā)生率。低劑量胺碘酮可應用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收縮的患者。
?。ㄆ撸┦倚孕膭舆^速（ventricular tachycardia）
病因發(fā)生于各種器質心臟病患者。最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者再次為擴張和肥厚心肌病患者。
臨床表現(xiàn)①非持續(xù)性室早多無癥狀，持續(xù)性室速，臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。
聽診心律輕度不規(guī)則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發(fā)生完全性房室分離，第一心音強度經(jīng)常變化，頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波。當心室搏動逆?zhèn)鞑⒊掷m(xù)奪獲心房，心房與心室?guī)缀跬瑫r發(fā)生收縮，頸靜脈呈現(xiàn)規(guī)律而巨大的a波。
心電圖特征為：①3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；②QRS波群形態(tài)畸形，時限超過0.12s；STT波方向與QRS波群主波方向相反；③心室率通常為100~250次／分鐘；心律規(guī)則，但亦可略不規(guī)則；④心房獨立活動與QRS波群無固定關系，形成房室分離；偶爾個別或所有心室激動逆?zhèn)鲓Z獲心房；⑤通常發(fā)作突然開始；⑥心室奪獲與室性融合波，室速發(fā)作時少數(shù)室上性沖動可下傳心室，產(chǎn)生心室奪獲，表現(xiàn)為在P波之后，提前發(fā)生一次正常的QRS波群。心室奪獲與室性融合波的存在是確立室性心動過速診斷的最重要依據(jù)。（心電圖特征要牢記）
診斷：①室性融合波；②心室奪獲；③房室分離，若心室搏動逆?zhèn)餍姆?，P波與QRS波群相關，此時可無房室分離并出現(xiàn)1：1室房傳導或2：l室房傳導阻滯；④QRS波群電軸左偏，時限超過0.12S；⑤QRS波群形態(tài)，當表現(xiàn)為右束支傳導阻滯時呈現(xiàn)以下的特征：V1導聯(lián)呈單相或雙相波（R>R′）；V6導聯(lián)呈qR或QS；當呈左束支傳導阻滯時：電軸右偏，V1導聯(lián)負向波較V6深；Rv1>0.04s；V6導聯(lián)呈qR或QS；⑥全部心前區(qū)導聯(lián)QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心電圖表現(xiàn)提示為室性心動過速。
治療：無器質性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速，無需進行治療；持續(xù)性室速發(fā)作和有器質性心臟病的非持續(xù)性室速均應考慮治療。
?。?）終止室速發(fā)作：室速患者如無顯著的血流動力學障礙，首選藥物復律。靜注利多卡因或普魯卡因胺。癥狀明顯者，應迅速施行直流電復律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復律，應給予藥物治療。
?。?）預防復發(fā)應努力尋找及治療誘發(fā)與使室速持續(xù)的可逆性病變。如缺血，低血壓低血鉀等。
單一藥物治療無效時，可聯(lián)合應用作用機制不同的藥物，各自藥量均可減少。不應使用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應?？剐穆墒СＫ幬锱c埋藏式心室或心房起搏裝置合用，治療復發(fā)性室性心動過速。
（八）心室撲動與心室顫動（ventricular flutter and ventricular fibrillation）
心室撲動與顫動常見于缺血性心臟病。此外，抗心律失常藥物，特別是引起QT間期延長與尖端扭轉的藥物，嚴重缺氧、缺血、預激綜合征合并房顫與極快的心室率、電擊傷等亦可引起。心室撲動與顫動為致命性心律失常。
心室撲動呈正弦波圖形，波幅大而規(guī)則，頻率150300次／分鐘（通常在200次／分鐘以上）。心室顫動的波形、振幅與頻率均極不規(guī)則，無法識別QRS波群、ST段與T波。心室顫動波＜0.2mv，病重病情。
臨床表現(xiàn)臨床癥狀包括意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。
（九）房室傳導阻滯（atrioventricular block）
房屋傳導阻滯指房室交界區(qū)脫離了生理不應期后，心房沖動傳導延遲或不能傳導至心室。可發(fā)生在房室結，希氏束，以及其他等不同部位。
1.臨床表現(xiàn)第一度房室阻滯患者通常無癥狀。第二度房室阻滯可引起心悸與心搏脫漏。第三度房室阻滯的癥狀包括疲倦、乏力、暈眩、暈厥、心絞痛、心力衰竭等。因心率過慢，腦缺血可出現(xiàn)短暫性意識喪失，甚至抽搐。可發(fā)生Adamsstokes綜合征。
第一度房室阻滯，PR間期延長。第一心音強度減弱。第二度I型的第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫漏。第二度Ⅱ型房室阻滯亦有間歇性心搏脫漏，但第一心音強度恒定。第三度房室阻滯的第一心音強度經(jīng)常變化。第二心音可呈正?；蚍闯７至?。間或聽到心房音及響亮清晰的第一心音（大炮音）。頸靜脈出現(xiàn)巨大a波。（重要考點，考生務必牢記）。
2.心電圖表現(xiàn)
?。?）第一度房室阻滯每個心房沖動都能傳導至心室，但PR間期延長超過0.20s.
?。?）第二度房室阻滯
①第二度I型房室阻滯又稱文氏阻滯表現(xiàn)為：A.PR間期進行性延長、直至一個P波受阻不能下傳心室。B.相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室。C.包含受阻P波在內的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。最常見房室傳導比率為3∶2或5∶4此型可發(fā)生在任何心臟部位。QRS正常，幾乎全位于房室結。
?、诘诙娶蛐头渴易铚姆繘_動傳導突然阻滯，但PR間期恒定不變。下傳搏動的PR間期正?；蜓娱L。QRS正常，阻滯可能在希室束內。
③第三度（完全性）房室阻滯其特征為：A.心房與心室活動各自獨立、互不相關；B.心房率快于心室率，心房沖動來自竇房結或異位心房節(jié)律（房性心動過速、撲動或顫動）；C.心室起搏點通常在阻滯部位稍下方。若位于希室束，心室約為4060次／分，如位于室內傳導系統(tǒng)遠端，心室率可低至40次／min以下。
3.治療第一度房室阻滯與第二度I型房室阻滯心室率不太慢并且無癥狀者，無需接受治療。第二度Ⅱ型與第三度房室阻滯如心室率顯著緩慢，伴有血流動力學障礙，甚至AdamsStokes綜合征發(fā)作者，應給予適當治療。
阿托品，適用于阻滯位于房室結的患者。異丙腎上腺素適用于任何部位的房室傳導阻滯，但應用于急性心肌梗死時應十分慎重，對于癥狀明顯、心室率緩慢者，應及早給予臨時性或永久性心臟起搏治療4 心臟驟停與心臟性猝死
是指由于心臟原因引起的無法預測的自然死亡，稱心臟性猝死，心臟射血功能突然停止稱心臟驟停。心室顫動是心臟驟停最常見的病理生理機制。
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冠心病及其并發(fā)癥為主要原因。
（二）病理生理
?、俟跔顒用}病變時心肌血流量恒定減少心肌喪失電的穩(wěn)定性，心肌代謝變化，常期處于左室壓力超負荷，較正常組織易發(fā)生心律失常與猝死。③急性缺血，細胞膜完整性受破壞。
?。ㄈ┡R床表現(xiàn)
心臟性猝死的經(jīng)過可分為四個時期，即：前驅期、終末期開始、心臟驟停與生物學死亡。可無前驅表現(xiàn)，瞬即發(fā)生心臟驟停。
下列體征有助于立即判斷是否發(fā)生心臟驟停：意識喪失，頸、股動脈搏動消失，呼吸斷續(xù)或停止，皮膚蒼白或明顯發(fā)紺。病人可在4~6min發(fā)生不可逆腦損害。聽診心音消失更可確立診斷。
?。ㄋ模┬呐K驟停的處理
1.立即嘗試捶擊復律，清理呼吸道，保持氣道通暢。
2.人工呼吸口對口呼吸是臨時性緊急措施，應馬上爭取氣管內插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機進行輔助呼吸與輸氧，糾正低氧血癥。必要時可作動脈血氧分壓監(jiān)測。氣管內插管是建立人工通氣最好方法。
3.胸按壓使整個胸腔內壓改變產(chǎn)生抽吸作用，有利于維持重要器官的血液灌注。應遵循正確的操作方法，盡量避免并發(fā)癥如肋骨骨折等的發(fā)生。在胸按壓的同時，必須設法迅速恢復有效的自主心律。
4.除顫和復律一旦心電監(jiān)測確定為心室顫動或持續(xù)性快速性心動過速，應立即進行直流電除顫，應努力改善通氣和矯正血液生化指標的異常，以利于重建穩(wěn)定的心律。應盡可能在復蘇期間監(jiān)測動脈血pH、氧分壓和二氧化碳分壓。
5.藥物治療利多卡因為首選，普魯卡因胺，溴芐胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治療。
5 原發(fā)性高血壓
高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。
血壓水平的定義和分類
臨床標準：①正常成人動脈SBP＜140mmHg和DBP＜90mmHg.②成人高血壓為SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg.③在二者間為臨界高血壓。
（一）病因
在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調節(jié)機制失代償所致。
1.血壓的調節(jié)主要決定于心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力。
2.遺傳學說
3.腎素一血管緊張素系統(tǒng)
4.鈉與高血壓
5.精神神經(jīng)學說
6.血管內皮功能異常
7.胰島素抵抗
8.其他肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。
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高血壓持續(xù)及進展可引起全身小動脈病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄。繼而全身各臟器發(fā)生病變，以心和腎最重要。
1.心：左心室肥厚擴大。最終可致心力衰竭。長期高血壓促使脂質在大、中動脈內膜下沉積，引起動脈粥樣硬化。
2.腦腦部小動脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死。形成微動脈瘤，當壓力升高時可引起破裂、腦出血。腦小A痙攣與硬化使毛細血管壁缺血，通透性增高，致急性腦水腫。長期高血壓也可導致腦中型動脈的粥樣硬化。
急性血壓升高時可引起腦小動脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。
3.腎腎小球入球動脈硬化，腎實質缺血。持續(xù)高血壓致腎小球囊內壓升高，腎小球纖維化、萎縮，最終致腎衰竭。惡性高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內膜炎及纖維素樣壞死，在短期內出現(xiàn)腎衰竭。
4.視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動脈從痙攣到硬化，可引起視網(wǎng)膜出血和滲出。
?。ㄈ┡R床表現(xiàn)
1.一般表現(xiàn)早期常無癥狀，有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀，體檢時可聽到主動脈瓣第二心音亢進、老年人可呈金屬音，主動脈瓣區(qū)收縮期雜音或收縮早期噴射音。長期持續(xù)高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音。
2.并發(fā)癥
（1）心左心室肥厚、擴大，最終導致充血性心力衰竭。
?。?）腦可形成小動脈的微動脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。腦卒至在我國是高血壓最常見病發(fā)癥。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化發(fā)生，可引起短暫性腦缺血發(fā)作及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病，表現(xiàn)為嚴重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉。
（3）腎可致進行性腎硬化，并加速腎動脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害。
?。?）血管嚴重高血壓可促使形成主動脈夾層并破裂。
（5）眼底：病變可反映高血壓嚴重程度。Ⅰ級，視網(wǎng)膜動脈變細，Ⅱ級，視網(wǎng)膜動脈狹窄動脈交叉壓迫；Ⅲ眼底出血，棉絮狀滲出，Ⅳ級，出血或滲出物伴視乳頭水腫。
?。ㄋ模┰l(fā)性高血壓危險度的分層
高血壓水平按第1、2、3級區(qū)分
心血管疾病危險因素包括：吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡>60歲的男性或絕經(jīng)后女性、心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性<65歲，男性<55歲）。
靶器官損害及合并的臨床疾病包括：心臟疾病（左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、既往曾接受冠狀動脈旁路手術、心力衰竭），腦血管疾?。X卒死或短暫性腦缺血發(fā)作），腎臟疾?。ǖ鞍啄蚧蜓◆撸?，周圍動脈疾病，高血壓視網(wǎng)膜病變（大于等于Ⅲ級）。
低度危險組：高血壓1級，不伴有危險因素，治療以改善生活方式為主，如6個月后無效，再給藥物治療。
中度危險組：高血壓1級伴有1-2個危險因素或高血壓2級不伴有或伴有不超過2個危險因素者。治療除改善生活方式外，給予藥物治療。
高度危險組：高血壓1-2級伴至少3個危險因素者，必須藥物治療。
極高危險組：高血壓3級或高血壓12級伴靶器官及相關的臨床疾病者（包括糖尿?。?，必須盡快給予強化治療。
?。ㄎ澹┡R床類型（重要考點）
1.惡性高血壓①發(fā)病較急驟，多見于中、青年。②血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)>130mmHg.③頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫（Ⅳ級）。④腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。⑤進展迅速，如不給予及時治療，預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。⑥有上述表現(xiàn)，但無視乳水腫（Ⅲ級）時，稱急進高血壓。
2.高血壓急癥
?。?）高血壓危象在高血壓病程中，由于周圍血管阻力突然上升，血壓明顯升高，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主，可達260mmHg也可伴舒張壓升高。危象發(fā)作時交感神經(jīng)活動亢進，血中兒茶酚胺升高。
?。?）高血壓腦病是指在高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。機制為過高血壓突破腦血管的自身調節(jié)機制，導致腦灌注過多，臨床表現(xiàn)有嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴重者可發(fā)生抽搐、昏迷。
3.老年人高血壓年齡超過60歲達高血壓診斷標準者即為老年人高血壓，臨床特點：①半數(shù)以上收縮壓升高為主，收縮壓≥140mmHg，舒張壓<90mmHg為單純收縮期高血壓。②收縮壓和舒張壓均增高的混合型。③老年人高血壓患者心、腦、腎器官常有不同程度損害，靶器官并發(fā)癥如腦卒中、心衰、心肌梗死和腎功能不全較為常見。④老年人易造成血壓波動及體位性低血壓易發(fā)生心力衰竭，尤其在使用降壓藥物治療時要密切觀察。
（六）診斷與鑒別診斷
以規(guī)范方法下水銀柱血壓計非同日三次測量作為高血壓診斷的標準方法。進一步檢查有無引起高血壓的基礎疾病存在，即鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓。
（七）治療
原發(fā)性高血壓治療的目標應該是：降低血壓，使血壓降至正常范圍；防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。
1.非藥物治療第1級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。
?。?）合理膳食
?、傧拗柒c鹽攝入，首先要減少烹調用鹽，每人每日食鹽量以不超過6g為宜。而我國人民日攝鹽約10~15g.
?、跍p少膳食脂肪，補充適量蛋白質，多吃蔬菜和水果，攝入足量鉀、鎂、鈣。
?、巯拗骑嬀啤?/P>
?。?）減輕體重和運動
?。?）氣功及其他生物行為方法。
?。?）其他保持健康的心理狀態(tài)、減少精神壓力和抑郁、戒煙。
2.降壓藥物治療
?。?）利尿劑適用于輕、中度高血壓，尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。有噻嗪類、袢利尿利和保鉀利尿劑三類，根據(jù)具體病情相應選擇。
（2）β受體阻滯劑適用于輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后高血壓患者，對心肌有保護作用，對冠心病抗心梗后作為二級預防療效好。
（3）鈣通道阻滯劑有維拉帕米、地爾硫艸卓及二氫吡啶類三組藥物?？捎糜谥小⒅囟雀哐獕旱闹委?。尤適用于老年人收縮期高血壓。通過Ca2+內流和胞內Ca2+移動阻滯影響心肌和平潛肌收縮，擴張血管。
（4）血管緊張素轉換酶抑制劑對各種程度高血壓均有一定降壓作用，對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。
?。?）血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，適應征與ACE抑制劑相同。
（6）受體阻滯劑如哌唑嗪等，同時可降血脂，對insulin抵抗有較好作用。可能出現(xiàn)體位性低血壓。
（7）其他包括中樞交感神經(jīng)抑制劑，周圍交感神經(jīng)抑制劑，直接血管擴張劑等。
3.降壓藥物的選擇和應用
（1）用藥選擇（原則要牢記，多有臨床病例分析題）。
①合并心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑。
?、诶夏耆耸湛s期高血壓者，宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。
?、酆喜⑻悄虿?、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者（非腎血管性），可選用ACE抑制劑。
?、苄募」Ｋ篮蟮幕颊撸蛇x擇無內在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑制劑（尤其伴收縮功能不全者）。對穩(wěn)定型心絞痛患者，也可選擇用鈣通道阻滯劑。
⑤對伴有脂質代謝異常的患者可選用α受體阻滯滯劑，不宜用β受體阻滯劑及利尿劑。
?、薨槿焉镎?，不宜用ACE抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，可選用甲基多巴。
⑦對合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病患者不宜用β受體阻滯劑；痛風患者不宜用利尿劑。
合并心臟起搏傳導障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。（2）降壓目的及應用方法有效的治療必須使血壓降至正常范圍，即將到140／90mmHg以下，對于中青年患者（<60歲），高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者，治療應使血壓降至130/85mmHg.
降壓方法：①輕、中度患者從小劑量或一般劑量開始用藥，聯(lián)合用藥。
?、谝蟀讜?，夜間穩(wěn)定降壓。
③盡可能用每日1片的長效制劑，避免血壓波動。
4.高血壓急癥的治療：應使血壓迅速降落，同時處理并發(fā)癥。
?、傧跗这c；②硝酸甘油；③硝苯地平；
另外，常見的繼發(fā)性高血壓有哪些，機制如何，考內科學的考生絕不應忽視。限于篇輻，本書從略。
6 心絞痛
心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。特點為陣發(fā)性前胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后部，可放射到心前區(qū)和左上肢，常發(fā)生于勞動或情緒激動時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。多見于40歲以上男性，但近年發(fā)病年齡多有提前。
（一）發(fā)病機制
心肌缺氧可引起疼痛，當冠狀動脈供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛。
?。ǘ┡R床表現(xiàn)（重要考點）
1.癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點為：（考生須牢記，多有病例分析題）。
?。?）部位主要在胸骨體上段或中段之間可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。
（2）性質常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性。也可有燒灼感但不尖銳，不像針刺和刀扎，偶伴瀕死的恐懼感覺，病人不自覺停止原來活動。
?。?）誘因發(fā)作常由體力勞動或情緒激動所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。
?。?）持續(xù)時間一般35分鐘。
2.體征平時一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律?？捎袝簳r性心尖部收縮期雜音多為乳頭肌缺血功能失調引起二尖瓣關閉不全所致，第二心音可有逆分裂或出現(xiàn)交替脈。
?。ㄈ┰\斷和鑒別診斷
根據(jù)典型的發(fā)作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心絞痛，可建立診斷。發(fā)作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛者則有關導聯(lián)ST段抬高），發(fā)作過后數(shù)分鐘內逐漸恢復。心電圖無改變的患者可考慮作心電圖負荷試驗。診斷有困難者要考慮行放射性核素檢查和選擇性冠狀動脈造影。考慮施行介入性治療或外科手術治療者則必須行選擇性冠狀動脈造影。
1.心絞痛的分型診斷（重要考點）
?。?）勞累性心絞痛其特點是疼痛由體力勞累、情緒激動或其他足以增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。
①穩(wěn)定型心絞痛（stable angina pectoris）最常見，指勞累性心絞痛發(fā)作的性質在1~3個月內并無改變，即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質和部位無改變，疼痛時限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同時間發(fā)生療效。
?、诔醢l(fā)型心絞痛（recent onset angina pectoris）過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死，初次發(fā)生勞累性心絞痛時間未到1個月。有過穩(wěn)定心絞痛的患者已數(shù)月不發(fā)生疼痛，現(xiàn)再次發(fā)生，時間未到1個月也可列入本型。
?、蹛夯托慕g痛（accelerated angina pectoris）原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在3個月內疼痛有頻率、程度、時限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進行性惡化?？砂l(fā)展為心梗或猝死，也可恢復為穩(wěn)定型。［醫(yī)學教育網(wǎng) 搜集整 理］
?。?）自發(fā)性心絞痛其特點為疼痛發(fā)生與體力或腦力活動引起心肌需氧量增加無明顯關系，與冠狀動脈血流貯備量減少有關。疼痛程度較重，時限較長，不易為含用硝酸甘油所緩解。
?、倥P位型心絞痛（angina decubitus）休息或熟睡時發(fā)生，常在半夜，偶在午睡時發(fā)作，不易為硝酸甘油所緩解。本型可發(fā)展為心?；蜮?。
?、谧儺愋托慕g痛（prinzmetalt‘s variant angina pecoris）臨床表現(xiàn)與臥位型心絞痛相似，但發(fā)作時心電圖示有關導聯(lián)的ST段抬高，與之相對應的導聯(lián)則ST段可壓低。為冠狀動脈突然痙攣所致，患者遲早會發(fā)生心肌梗死。
?、奂毙怨跔顒用}功能不全（acute coronary insufficiency）疼痛在休息或睡眠時發(fā)生，歷時較長，達30分鐘到1小時或以上。常為心肌梗死的前奏，又稱中間綜合征。
④梗死后心絞痛（postinfarction angina pecoris），指急性心梗發(fā)生后1個月出現(xiàn)的心絞痛。
?。?）混合性心絞痛其特點是患者既在心肌需氧量增加時發(fā)生心絞痛，亦可在心肌需氧量無明顯增加時發(fā)生心絞痛。（梗塞前心絞痛指什么？什么是不穩(wěn)定型和穩(wěn)定型心絞痛？）
2.心絞痛嚴重度的分級分為4級，Ⅰ級：一般體力活動不受限，僅在強、快或長時期勞力時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限?？觳?、飯后、寒冷或刮風中、精神刺激或醒后數(shù)小時內步行或登樓；步行兩個街區(qū)以上、登樓一層以上和爬山，均引起心絞痛。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，步行1~2個街區(qū)，登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級：一切活動都引起不適，靜息時可發(fā)生心絞痛。［醫(yī)學教 育網(wǎng) 搜集整理］
3.心絞痛的鑒別診斷
?。?）心臟神經(jīng)癥；癥狀多在疲勞后出現(xiàn)，胸痛近心尖部，經(jīng)常變動，多為短暫刺痛或長期隱痛，有神經(jīng)衰弱癥狀。
?。?）急性心肌梗死；疼痛持續(xù)長，常有休克，心衰，伴發(fā)熱，面向心梗部位主導ST段升高，異常Q波，有酶學改變。
?。?）其他疾病引起心絞痛；如嚴重主動脈瓣狹窄或關閉不全，風濕性冠狀動脈類，梅毒性主動脈炎等。
（4）肋間神經(jīng)痛；常累及1~2個肋間，疼痛不一定限在胸前，沿神經(jīng)行徑處有壓痛。
?。?）不典型疼痛；與食管病變，膈疝，頸椎病等鑒別。
防治治療原則是改善冠狀動脈的血供和減輕心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。
1.發(fā)作時的治療
?。?）休息發(fā)作時立即休息，一般患者在停止活動后癥狀即可消除。
?。?）藥物治療
①硝酸甘油舌下含化可擴冠脈，減少靜脈回流降低心臟前后負荷，第一次用藥時，患者宜平臥片刻，必要時吸氧。
②硝酸異山梨酯舌下含化，也可用噴霧吸入。
③亞硝酸異戊酯以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸入作用快而短。
2.緩解期的治療
宜盡量避免各種確知足以誘致發(fā)作的因素。調節(jié)飲食，特別是一次進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當體力活動，以不致發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。
（1）硝酸酯制劑
?、傧跛岙惿嚼骢?/P>
?、谖焖南貂?/P>
③長效硝酸甘油制劑，口服后30min起效，持續(xù)8~12小時。硝酸甘油油膏適于預防夜間心絞痛發(fā)作。
?。?）β受體阻滯劑最常用的制劑是普萘洛爾，通過阻斷擬交感作用，減低心肌氧耗，緩解心絞痛發(fā)作。
?。?）鈣通道阻滯劑常用制劑有：①維拉帕米；②硝苯地平；③地爾硫艸卓，通過抑制Ca2+入胞內，抑制心肌和平滑肌收縮，緩解癥狀，還可降低血液粘度。
治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。
?。?）冠狀動脈擴張劑，如雙嘧達莫，嗎多明，膠碘酮等。
3.中醫(yī)中藥治療
4.其他治療右旋糖酐或淀粉代血漿注射液，高壓氧治療，洋地黃類制劑。
5.外科手術治療主要是施行主動脈、冠狀動脈旁路移植。手術適應證：①左冠狀動脈主干病變；②冠狀動脈3支病變；③穩(wěn)定型心絞痛對內科治療反應不佳，影響工作和生活；④惡化型心絞痛；⑤變異型心絞痛冠狀動脈有固定狹窄者；⑥急性冠狀動脈功能不全；⑦梗死后心絞痛?；颊吖跔顒用}狹窄的程度應在管腔阻塞70％以上、狹窄段的遠端管腔要暢通和心室功能要好。
6.經(jīng)皮穿刺腔內冠狀動脈成形術，有時可起到類似外科手術同樣的效果。
7.運動鍛煉療法。
8.不穩(wěn)定型心絞痛的處理應住院臥床休息，在密切監(jiān)護下進行積極的內科治療，盡快控制癥狀和防止發(fā)生心肌梗死，多在病情穩(wěn)定后行冠脈造影，手術治療7 急性心肌梗死
?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機制
急性心梗為冠心病嚴重類型?；静∫蚴枪跔顒用}粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環(huán)未充分建立。在此基礎上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死。這些情況是：
1.管腔內血栓形成，粥樣斑塊破潰，粥樣斑塊內或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。
2.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量降低，冠狀動脈灌流量銳減。
3.重體力活動，情緒過分激動或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。
心肌梗死往往在飽餐特別是進食多量脂肪后，晨6時至12時或用力大便時發(fā)生。
這與餐后血脂增高，血粘度增高，易于發(fā)生血栓，上午冠狀動脈張力高，易使冠狀動脈痙攣，用力大便時心臟負荷增加等有關。心梗后發(fā)生嚴重心律失常，休克，心衰，進一步而心肌壞死范圍擴大。
?。ǘ┎±?/P>
1.冠狀動脈病變冠狀動脈有彌漫廣泛的粥樣硬化病變。（常見的血管閉塞和相應心梗部位如何？）
2.心肌病變冠脈閉塞后1~2小時之內絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴多量炎癥細胞浸潤，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。心電圖有Q波出現(xiàn)，若心梗部位灶性分布，累及室壁內層，不到室壁厚度一半，稱心內膜下心梗。
?。ㄈ┡R床表現(xiàn)
1.先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出，心絞痛發(fā)作較以前頻繁，硝酸甘油療效差，應警惕心梗的可能。
2.癥狀
?。?）疼痛最先出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同。但程度重，持續(xù)時間長，休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。
?。?）全身癥狀發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24~48小時后出現(xiàn)，體溫多在38℃左右。
（3）胃腸道癥狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。
?。?）心律失常多發(fā)生在起病1~2周內，而以24小時內最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導阻滯亦較多。
?。?）低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時至1周內發(fā)生，多為心源性的。
?。?）心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調所致。
3.體征
?。?）心臟體征心界擴大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，多在2~3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致，可有各種心律失常。
?。?）血壓降低。
?。ㄋ模嶒炇液推渌麢z查
1.心電圖特征性改變有Q波心梗的心電圖特點。
（1）壞死區(qū)出現(xiàn)病理Q波，在面向透壁心肌壞死區(qū)導聯(lián)出現(xiàn)。
?。?）損傷區(qū)ST段弓背向上型抬高，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)導聯(lián)出現(xiàn)。
?。?）缺血區(qū)T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)導聯(lián)出現(xiàn)。
?。?）背向心梗區(qū)R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。
2.心肌酶譜CPK、GOT，LDH升高，最早（6小時內）增高為CPK，34d恢復正常。增高時間最長者為LDH，持續(xù)1~2周。其中CPK的同工酶CPKMB和LDH的同工酶LDH1的診斷特異性最高。
3.血象白細胞增多，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。
?。ㄎ澹┰\斷和鑒別診斷
?。?）診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查進行診斷。對老年患者出現(xiàn)嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者應考慮本病。
?。?）鑒別診斷
?、傩慕g痛性質輕，時間短，硝酸甘油有效，血壓升高，全身癥狀少，ST段暫時性壓低。
?、诩毙孕陌滋弁磁c發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸、咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，心電圖除aVR外，其余導聯(lián)均為ST段弓背向下的抬高，無異常Q波。
?、奂毙苑蝿用}栓塞以右心衰為主，心電圖Ⅰ導S波深，Ⅲ導Q波顯著。
?、芗备拱Y病史，體檢，心電圖和心肌酶譜可鑒別。
⑤主動脈夾層分離兩上肢的血壓和脈搏差別明顯，胸痛一開始達高峰，常放射到背、肋、下肢。主動脈瓣關閉不全表現(xiàn)等可鑒別，二維超聲心動圖有助于診斷。
?。┎l(fā)癥
1.乳頭肌功能失調或斷裂心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心梗。
2.心臟破裂常在起病1周內出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。室間隔穿孔，在胸骨左緣3~4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，但有的為亞急性。
3.栓塞見于起病后1~2周，可引發(fā)腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞。
4.心室壁瘤多見于左心室。左側心界擴大，心臟搏動廣泛，搏動減弱或反常搏動。ST段持續(xù)升高，X線和超聲可見左室局部心緣突出。
5.心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱，胸痛等癥狀?？赡転闄C體對壞死物質過敏。
?。ㄆ撸┲委煟ㄖ委熢瓌t要掌握）
1.監(jiān)護和一般治療
?。?）休息臥床休息1周，保持環(huán)境安靜。
?。?）吸氧鼻管面罩吸氧
?。?）監(jiān)測，對ECG，BP，R監(jiān)測至少5-7天，必要時監(jiān)測毛細血管壓和靜脈壓。（4）護理
2.解除疼痛常用藥物：
①哌替啶肌注或嗎啡皮下注射，最好和阿托品合用。
?、谳p者可用可待因或罌粟堿
③硝酸甘油或硝酸異山梨酯，舌下含用或靜滴，注意心率加快和低血壓。
④中藥制劑
?、菪募≡俟嘧煼ㄒ嗫山獬弁?/P>
3.再灌注心肌起病3~6天內，使閉塞冠脈再通。
（1）溶解血栓療法常用尿激酶，鏈激酶，組織型纖維蛋白溶酶原激活劑。（怎樣判斷血栓溶解）。
（2）經(jīng)皮穿刺腔內冠狀動脈成形術。
4.消除心律失常（重要考點，考生須牢記）。
①室性期前收縮或室性心動過速用利多卡因，情況穩(wěn)定后，改用美西律。
?、谛氖翌潉訒r，采用非同步直流電除顫，藥物治療室性心動過速不滿意時，及早用同步直流電復律。
?、劬徛男穆墒С？捎冒⑼衅缝o注。
④Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯宜用臨時人工心臟起搏器。
?、菔疑闲孕穆墒СＫ幬锊荒苡醚蟮攸S，維拉帕米控制時，用同步直流電復律或用抗快速心律失常的起搏治療。
5.控制休克
?。?）補充血容量：右室梗塞，中心靜脈壓升高不一定是補充血容量的禁忌。（2）應用升壓藥（3）應用血管擴張劑如硝普鈉、硝酸甘油等（4）其他對癥治療，糾正酸中毒保護腎功能，應用糖皮質激素。
6.治療心力衰竭梗死發(fā)生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃制劑，右室梗塞慎用利尿劑。
7.其他治療
?。?）促進心肌代謝藥物，Vitc，輔酶A，細胞色素C，VitB6等。
?。?）極化液療法，氯化鉀，insulin，葡萄糖配成，促進心肌攝取和代謝葡萄糖。
?。?）右旋糖酐40或淀粉代血漿
（4）β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑，對前壁心梗伴交感神經(jīng)亢進，可防止梗阻范圍擴大。
?。?）抗凝療法，華法令等，同時監(jiān)測凝血酶原時間。
8.恢復期處理恢復后，進行康復治療，逐步作適當?shù)捏w育鍛煉。
9.并發(fā)癥的處理
?、偎ㄈ喝芙庋?，抗凝
?、谛氖冶诹觯菏中g切除或同時作主動脈冠狀動脈旁路移植手術。
?、坌呐K破裂和乳頭肌功能失調：手術治療。
?、苄募」Ｋ篮缶C合征：糖皮質激素、阿司匹林，吲哚美辛等。
10.右心室心肌梗死的處理
?、俚脱獕簾o左心衰時宜擴張血容量，無效時用正性肌力藥。
?、诓灰擞美騽?/P>
?、鄯渴覀鲗ё铚号R時起搏
11.無Q波心肌梗死的處理措施與有Q波心?；鞠嗤?，地爾硫艸卓，阿斯匹林聯(lián)用可降低再梗塞率。
8 心臟瓣膜病
?。ㄒ唬┒廪p狹窄（mitral stenosi）
1.病因二尖瓣狹窄的最常見病因為風濕熱。為反復鏈球菌感染。
2.病理生理
?。?）二尖瓣狹窄對左房室跨瓣壓差和左心房壓影響：跨瓣壓差升高，左心房壓升高。
?。?）左心房壓升高對肺循環(huán)和呼吸的影響左心房壓升高依次引起肺靜脈和肺毛細血管壓被動性升高，導致勞力性呼吸困難，當肺毛細血管壓急升超過4.0-4.7kpa時，可致肺泡性肺水腫。
（3）肺動脈高壓對右心室的影響嚴重的肺動脈高壓導致右心室代償肥厚擴張和右心衰竭，可繼發(fā)三尖瓣和肺動脈瓣關閉不全。
二類瓣狹窄主要累及左心房和右心室。嚴重二尖瓣狹窄時有左心室的失用性萎縮。
3. 臨床表現(xiàn)（重要考點）
（1）癥狀一般在二尖瓣中度狹窄即瓣口＜1.5cm2時始有明顯癥狀。
①呼吸困難首次呼吸困難發(fā)作常以運動、精神緊張、性交、感染或心房顫動為誘因使心排增加，左房壓升高，并多先有勞力性呼吸困難，隨狹窄加重，出現(xiàn)靜息時呼吸困難、端坐呼吸和陣發(fā)性夜間呼吸困難，甚至發(fā)生急性肺水腫。
?、诳┭幸韵聨追N情況：A.突然咯大量鮮血，通常見于嚴重二尖瓣狹窄，可為首發(fā)癥狀。由于支氣管靜脈回流入肺靜脈，靜脈壓升高，支氣管靜脈破裂出血。B.陣發(fā)性夜間呼吸困難或咳嗽時的血性痰或帶血絲痰；C.急性肺水腫時咳大量粉紅色泡沫狀痰；D.肺梗死伴咯血。
?、劭人?，冬季明顯，支氣管粘膜水腫或支氣管受壓可能為原因。
④聲嘶，由于擴大心房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)致麻痹引起。
?。?）體征重度二尖瓣狹窄常有"二尖瓣面容"，雙顴紺紅。
①二尖瓣狹窄的心臟體征A.心尖搏動正?；虿幻黠@；B.心尖區(qū)可聞及第一心音亢進和開瓣音，提示前葉柔順、活動度好；如瓣葉鈣化僵硬，第一心音減弱，開瓣音消失；開瓣音在第二心音后越早，左房壓高和狹窄嚴重。C.心尖區(qū)有低調的隆隆樣舒張中晚期雜音，?？捎|及舒張期震顫。房顫時，舒張晚期雜音消失。
②肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征肺動脈高壓時，胸骨左下緣可捫及右心室收縮期抬舉樣搏動，第二心音的肺動脈瓣成分亢進。在胸骨左上緣可聞及短的收縮期噴射性雜音和遞減型高調嘆氣樣舒張早期雜音。稱為Graham Steell雜音（很重要的名詞解釋）。右心室擴大伴三尖瓣關閉不全時，胸骨左緣第4、5肋間有全收縮期吹風樣雜音，吸氣時增強。
4.診斷和鑒別診斷
心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄，超聲心動圖檢查可確診。與下列疾病鑒別：①嚴重二尖瓣返流房缺等通過二尖瓣口血流增加。②Austin Flint雜音。③左房粘液瘤
5.并發(fā)癥
?。?）心房顫動，房性早搏為前奏，房顫發(fā)生多是體力活動明顯受限之始。
?。?）急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴重并發(fā)癥?；颊咄蝗怀霈F(xiàn)重度呼吸困難和發(fā)紺，不能平臥，咳粉紅色泡沫狀痰，雙肺滿布濕性口羅音。需緊急搶救，見急性左心衰章節(jié)（這是很重要的考點）。
?。?）血栓栓塞，約1〖〗4體循環(huán)栓塞為反復發(fā)作和多數(shù)栓塞。
?。?）右心衰竭臨床表現(xiàn)為右心衰竭的癥狀和體征。為晚期病發(fā)癥。
?。?）感染性心內膜炎，少見。
?。?）肺部感染，很常見。
6.治療
?。?）一般治療①預防風濕熱復發(fā)用芐星青霉素G.②預防感染性心內膜炎；③無癥狀者避免劇烈體力活動，定期（6~12個月）復查；④吸呼困難者應減少體力活動，限制鈉鹽攝人，口服利尿劑，避免和控制誘發(fā)急性肺水腫的因素，如急性感染，貧血等，必要時應用β受體阻滯劑。
?。?）并發(fā)癥的處理
①大量咯血應取坐位，用鎮(zhèn)靜劑，靜脈注射利尿劑，以降低肺靜脈壓。
②急性肺水腫，注意：a.不用擴張小動脈擴血管藥；b.正性肌力藥物當房顫伴快心室率可用毛花甙C.
③心房顫動治療目的為滿意控制心室率，爭取恢復和保持竇性心律，預防血栓栓塞，可用β受體阻滯劑。
④預防栓塞有栓塞史或超聲檢查示有左心房附壁血栓，應使用華法林。
?、萦倚乃ソ呦拗柒c鹽攝入，應用利尿劑和地高辛。
（3）介入和手術治療，為根本措施。
?、俳?jīng)皮球囊二尖瓣成形術，為緩解二尖瓣梗阻首選方法。
?、陂]式分離術，適用于無明顯鈣化，前葉活動好，未有左房血栓的患者。
③直視分離術適于瓣葉嚴重鈣化、病變累及腱索和乳頭肌、左心房內有血栓或狹窄的患者。
?、苋斯ぐ昴ぶ脫Q術適應證為：A.嚴重瓣葉和瓣下結構鈣化、畸形，不宜作分離術者；B.二尖瓣狹窄合并明顯二尖瓣關閉不全者。手術應在有癥狀而無肺動脈高壓時考慮，但肺動脈高壓并非絕對禁忌。
?。ǘ┒獍觋P閉不全（mitral incompetence）
1.病因
（1）慢性
?、亠L心病在我國為最常見病因；②二尖瓣脫垂在西方國家為常見病因；③冠心病；④腱索斷裂；后葉腱索受累多。⑤二尖瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化多見于老年女性，為退行性變；⑥感染性心內膜炎；⑦左心室顯著擴大；⑧其他少見原因先天性畸形、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎、梗阻性肥厚型心肌病、心內膜心肌纖維化和左房粘液瘤等。
?。?）急性
?、匐焖鲾嗔?；②感染性心內膜炎損傷瓣葉或致腱索斷裂；③急性心肌梗死致乳頭肌急性缺血、壞死或斷裂；④創(chuàng)傷損害二尖瓣結構；⑤人工瓣膜開裂破壞。
2.病理生理
（1）急性收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關閉不全的二尖瓣口反流至左心房，與自肺靜脈至左心房的血流匯總，在舒張充盈左心室，使左心房和左心室容量負荷驟增，左心室舒張末壓急劇上升。左心房壓也急劇升高，導致肺淤血，甚至肺水腫。之后可致肺動脈高壓和右心衰竭。
?。?）慢性左房順應性增加，擴大心房和心室在長時間內，適應容量負荷增加。持續(xù)嚴重的過度容量負荷終致左心衰竭，左心房和左心室舒張末壓明顯上升，導致肺淤血、肺動脈高壓和右心衰竭發(fā)生。
3.臨床表現(xiàn)［醫(yī)學教育 網(wǎng) 搜集整理］
?。?）癥狀
?、偌毙暂p度二尖瓣反流如少數(shù)腱索斷裂僅有輕微勞力性呼吸困難，嚴重反流如乳頭肌斷裂很快發(fā)生急性左心衰竭，甚至出現(xiàn)急性肺水腫或心源性休克。
②慢性嚴重反流有心排血量減少，首先出現(xiàn)的突出癥狀是疲乏無力，肺淤血的癥狀如呼吸困難出現(xiàn)較晚。
A.風心病無癥狀期較長常超過20年，一旦出現(xiàn)明顯癥狀，多已有不可逆的心功能損害。
B.二尖瓣脫垂輕度多無癥狀，或僅有胸痛、心悸、乏力、頭昏、體位性暈厥和焦慮等，可能和自主神經(jīng)功能紊亂有關，嚴重的二尖瓣關閉不全晚期出現(xiàn)左心衰竭。
?。?）體征
①慢性
A.心尖搏動呈高動力型，左心室增大時向左下移位。
B.心音風心病時瓣葉縮短所致，重度關閉不全時第一心音減弱。二尖瓣脫垂和冠心病時第一心音多正常。第二心音分裂明顯。
C. 心臟雜音瓣葉攣縮所致（如風心?。?，有自第一心音后立即開始、與第二心音同時終止的全收縮期吹風樣高調一貫型雜音，在心尖區(qū)最響伴有震顫。雜音可向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導。后葉異常時，雜音則向胸骨左緣和心底部傳導。在典型的二尖瓣脫垂為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音。冠心病乳頭肌功能失常時可有收縮早期、中期、晚期或全收縮期雜音。腱索斷裂伴連枷樣瓣葉時雜音可似海鷗鳴或音樂性。反流嚴重時，心尖區(qū)可聞及緊隨第三心音后短促舒張隆隆樣雜音。
?、诩毙孕募獠珓訛楦邉恿π?。第二心音肺動脈瓣成分亢進，非擴張的左心房強有力收縮所致心尖區(qū)第四心音常見。心尖區(qū)返流雜音于第二心音前終止而非全收縮期，呈遞減型和低調。嚴重反流也可出現(xiàn)心尖區(qū)第三心音和短促舒張期隆隆樣雜音。
4.診斷
急性者，如突然發(fā)生呼吸困難，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，X線心影不大而肺淤血明顯和有病因可尋如二尖瓣脫垂感染性心內膜炎急性心肌梗塞。診斷不難。慢性者，心尖區(qū)有典型雜音伴左心房室增大，診斷可以成立，確診有賴超聲心動圖。同時應與三尖瓣關閉不全，室間隔缺損，胸骨左緣噴射性雜音相鑒別。
5.并發(fā)癥
心房顫動見于3〖〗4的慢性重度二尖瓣關閉不全患者。感染性心內膜炎；體循環(huán)栓塞；二尖瓣脫垂的并發(fā)癥包括感染性心內膜炎、腦栓塞、心律失常、猝死、腱索斷裂、嚴重二尖瓣關閉不全和心力衰竭。
6.治療
（1）急性治療目的是降低肺靜脈壓，增加心排血量和糾正病因和病理生理。內科治療一般為術前過渡措施，盡可能在床旁球囊飄浮導管血流動力學監(jiān)測指導下進行。靜滴硝普鈉，利尿劑。外科治療為根本措施。
（2）慢性
?、賰瓤浦委?/P>
A.預防感染性心內膜炎；風心病需預防風濕熱。
B.無癥狀、心功能正常者無需特殊治療，但應定期隨訪。
C.心房顫動的處理同二尖瓣狹窄慢性心房顫動，有體循環(huán)栓塞史、超聲檢查見左心房血栓者，應長期抗凝治療。
D.心力衰竭者，應限制鈉鹽攝人，使用血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑和洋地黃。
?、谕饪浦委?/P>
人工瓣膜置換術為主要手術方法，二尖瓣修復術，作用持久，術后發(fā)生感染性心肉膜和血栓栓塞少見。
（三）主動脈瓣狹窄（aortic stenosis）
1.病因
?。?）風心病，主瓣狹窄多伴關閉不全和二尖瓣損害。
?。?）先天性畸形
?、傧忍煨远~瓣鈣化性主動脈瓣狹窄
?、谙忍煨灾鲃用}瓣狹窄
（3）退行性老年鈣化性主動脈瓣的狹窄，常伴二尖瓣鈣化。
?。?）其他少見原因大的贅生物阻塞瓣口。如真菌性感染性心內膜炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡；類風濕關節(jié)炎伴瓣葉結節(jié)樣增厚等。
2.病理生理瓣口成人主A瓣口≥3.0cm2，若≤1.0cm2時，左心室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著，失代償時，導致左心衰竭。
3.臨床表現(xiàn)
?。?）癥狀：呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈狹窄常見的三聯(lián)征，但出現(xiàn)較晚。
?、俸粑щy勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見首發(fā)癥狀見于90%有癥狀患者，進而可發(fā)生陣發(fā)性夜間呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫。
?、谛慕g痛常由運動誘發(fā)，休息后緩解。部分患者伴冠心病。
③暈厥或接近暈厥多發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻，少數(shù)在休息時發(fā)生，由于腦缺血引起。（原因有哪些？考生要理解）。
?。?）體征
?、傩囊舻谝恍囊粽?。由于左室射血時間延長第二心音常為單一性，嚴重狹窄者呈逆分裂。肥厚的左心房強有力收縮產(chǎn)生明顯的第四心音，并可能捫及。
②收縮期噴射性雜音在第一心音稍后或緊隨噴射音開始，止于第二心音前，為吹風樣、粗糙、遞增一遞減型，在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，向頸動脈、胸骨左下緣和心尖區(qū)傳導，常伴震顫。老年人鈣化性主A瓣狹窄者、雜音心底粗糙，心尖區(qū)最響。
?、燮渌麆用}脈搏上升緩慢、細小而持續(xù)。在晚期，收縮壓和脈壓均下降。
4.診斷有典型主動脈狹窄雜音時，較易診斷。確診有賴超聲心動圖。
5.并發(fā)癥
①心律失常10％的本病患者可發(fā)生心房顫動，致左心房壓升高和心排血量明顯減少，臨床上迅速惡化，可致嚴重低血壓、暈厥或肺水腫。還可發(fā)生房室阻滯和室性心律失常，可引起暈厥和猝死。
?、谛呐K性猝死，少見。
?、鄹腥拘孕膬饶ぱ?，少見，年輕人危險性比老年人大。
④體循環(huán)栓塞，少見。
?、菪牧λソ甙l(fā)生左心衰竭后，自然病程縮短，終末期的右心衰竭少見。
?、尬改c道出血多見于老年患者，出血多為隱匿和慢性。人工瓣膜置換術后出血停止。
6.治療
?。?）內科治療治療措施包括：①預防感染性心內膜炎；②無癥狀的輕度狹窄患者每2年復查一次，應包括超聲心動圖定量測定。中、重度狹窄的患者應避免劇烈體力活動，每6~12個月復查一次。③如有頻發(fā)房性期前收縮，應予抗心律失常藥物，預防心房顫動。一旦出現(xiàn)，應及時轉復為竇性心律。④心絞痛可試用硝酸酯類藥物。⑤心力衰竭者應限制鈉鹽攝入，可用洋地黃類藥物和小心應用利尿劑。⑥擴張小動脈血管擴張劑慎用，以防血壓過低。
（2）外科治療人工瓣膜的置換術為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。重度狹窄瓣口面積＜0.75cm2或均壓差＞6.7kPa伴心絞痛、暈厥或心力衰竭癥狀為手術的主要指征。
?。?）經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術
適應證包括：①由于嚴重主動脈瓣狹窄的心源性休克者；②嚴重主動脈瓣狹窄需急診非心臟手術治療，因有心力衰竭而具有極高手術危險者，作為以后人工瓣膜置換的過渡；③嚴重主動脈狹窄的妊娠婦女；④嚴重主動脈瓣狹窄，拒絕手術治療的患者。
（四）主動脈瓣關閉不全（aortic incompe tence）
1.病因由于主動脈瓣和（或）主動脈根部疾病所致。
?。?）慢性
?、僦鲃用}瓣疾病
A. 風心病，約占2〖〗3，多伴二尖瓣病變。
D.感染性心內膜炎，為單純性主動脈瓣關閉不全常見病因。
C.先天性畸形，如二葉主動脈瓣，室間隔缺損伴一瓣葉脫重，先天性主動脈瓣穿孔等。
D.主動脈瓣粘液樣變性，致瓣葉舒張期垂入左室。
E.強直性脊柱炎，瓣葉基底部和遠端邊緣增厚伴瓣葉縮短。
?、谥鲃用}根部擴張
A. 梅毒性主動脈炎，可致主動脈根部擴張。
B.馬凡綜合征，是一種遺傳性結締組織病，累及骨、關節(jié)、心臟和血管。
C.強直性脊柱炎，升主動脈彌漫性擴張。
D.特發(fā)性升主動脈擴張
E.嚴重高血壓和（或）動脈粥樣硬化。
?。?）急性
?、俑腥拘孕膬饶ぱ住?/P>
?、趧?chuàng)傷，穿透性傷或鈍性胸部創(chuàng)傷致升主動脈根部，瓣葉支持結構和瓣葉破損，瓣葉急性脫垂。
?、壑鲃用}夾層分離
④人工瓣膜破裂。
2.病理生理
?。?）急性舒張期血流從主動脈反流入左心室，左室同時接納左房前向充盈血流，左心室舒張壓急劇上升，導致左心房壓增高和肺淤血，甚至肺水腫。
?。?）慢性
?、儆捎诖鷥敊C制，左心室能較長期維持正常心排血量和肺靜脈壓無明顯升高。失代償?shù)耐砥谛氖沂湛s功能降低，左心衰竭發(fā)生。
?、谧笮氖倚募≈亓吭黾邮剐募⊙鹾脑龆啵鲃用}舒張壓低使冠狀動脈血流減少，二者引起心肌缺血，促使左心室心肌功能惡化。
3.臨床表現(xiàn)
（1）癥狀
?、偌毙暂p者可無癥狀，重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓。
②慢性可多年無癥狀。最先的主訴為與心搏量增多有關的心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感等癥狀。晚期始出現(xiàn)左心衰竭表現(xiàn)。心肌缺血所致心絞痛少見，常有體位性頭昏。
?。?）體征
①慢性
A.血管收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。
周圍血管征常見，包括隨心臟搏動的點頭征（De Musset征，名詞解釋）、頸動脈和橈動脈捫及水沖脈或陷落脈、股動脈槍擊音（Traube征）、聽診器輕壓股動脈聞及雙期雜音（Duroziez征）和毛細血管搏動征等，主動脈根部擴大，胸骨旁左第2，3肋間捫及收縮期搏動。
B.心尖搏動向左下移位，常彌散而有力。
C.心音第一心音減弱由于收縮期前二尖瓣部分關閉引起，第二心音主動脈瓣成分減弱或缺如；但梅毒性主動脈炎時常亢進呈擊鼓音。第二心音多為單一音。心底部可聞及收縮期噴射音，心尖區(qū)常有第三心音。
D.心臟雜音為與第二心音同時開始的高調哈氣樣遞減型舒張早期雜音，坐位前傾和深呼氣時易聽到。心底部常有主動脈瓣收縮期噴射性雜音，較粗糙，強度2／6~4／6級，可伴有震顫，重度反流在心尖區(qū)可聞及舒張中晚期隆隆雜音，（Austin Flint雜音，重要名詞解釋）。
?、诩毙允湛s壓、舒張壓和脈壓正?；蚴鎻垑荷缘?，脈壓稍增大。無明顯周圍血管征。心尖搏動正常。心動過速常見。第一心音減低或消失。第二心音肺動脈瓣成分增強。第三心音常見。主動脈瓣舒張期雜音較慢性者短而調低，如出現(xiàn)Austin Flint雜音，舒張晚期成分消失。
4.診斷有典型主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音伴周圍血管征，可診斷。超聲心動圖可助確診。
5.并發(fā)癥①感染性心內膜炎較常見；②室性心律失常常見；③心臟性猝死少見；④心衰竭在急性者出現(xiàn)早，慢性者于晚期始出現(xiàn)。
6.治療
?。?）急性外科治療（人工瓣膜置換術或主動脈瓣修復術）為根本措施。內科治療一般為術前準備過渡措施應盡量在球囊飄浮導管床旁血流力學監(jiān)測下進行。
?。?）慢性
?、賰瓤浦委烝.預防感染性心內膜炎，預防風濕熱。B.梅毒性主動脈炎應予一療程青霉素治療；C.舒張壓>90mmHg者應用降壓藥；D.無癥狀的輕或中度反流者，應限制重體力活動，并每1~2年隨訪一次，應包括超聲心動圖檢查。在有嚴重主動脈瓣關閉不全和左心室擴張者，即使無癥狀，亦可使用洋地黃類藥物和鈣通道阻滯劑硝苯吡啶擴張動脈。E.心力衰竭時應用血管擴張藥（尤其是血管緊張素轉換酶抑制劑）、利尿劑和洋地黃類藥物；F.心絞痛可試用硝酸酯類藥物，G.積極糾正心房顫動和緩慢性心律失常；H.如有感染應及早積極應用敏感抗菌素。
②外科治療人工瓣膜置換術為主要治療方法
手術指征：A.有癥狀和左心室功能不全者；B.無癥狀伴左心室功能不全者，經(jīng)系列無創(chuàng)檢查顯示持續(xù)或進行性左心室收縮末容量增加或靜息射血分數(shù)降低者應手術；如左心室功能測定為臨界值或不恒定的異常，應密切隨訪；C.有癥狀而左心室功能正常者，先試用內科治療，如無改善，不宜拖延手術時間。手術的禁忌證為LVEF＜0.15~0.20，LVEDD>80mm或LVEDVI＞300ml／m2. 9 感染性心內膜炎
感染性心內膜炎為微生物感染心內膜面，伴贅生物形成，贅生物為大小不等，形狀不一的血小板和纖維素團塊，其內含大量微生物和少量炎癥細胞。
?。ㄒ唬┳泽w瓣膜心內膜炎
1.病因
鏈球菌和葡萄球菌為主。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌。
2.臨床表現(xiàn)
?。?）癥狀
?、賻缀蹙邪l(fā)熱。亞急性者起病隱匿，
?、诳捎腥聿贿m、乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀。可有弛張性低熱，一般<39℃，午后和晚上高，伴寒戰(zhàn)和盜汗。③頭痛、背痛和肌肉關節(jié)痛常見。④急性者呈暴發(fā)性敗血癥過程，有高熱寒戰(zhàn)，常訴頭、胸、背和四肢肌肉關節(jié)疼痛。⑤突發(fā)心力衰竭者較常見。
?。?）體征
?、傩呐K雜音絕大多數(shù)可聞及心臟雜音，急性者要比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強度和性質的變化，或出現(xiàn)新的雜音（尤以主動脈瓣關閉不全多見）。
?、谥車w征多為非特異性，包括：A.瘀點，可出現(xiàn)于任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔粘膜和結合膜常見，病程長者較多見；B.指（趾）甲下裂片狀出血；C.Roth斑，為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，多見于亞急性感染；D.Osler結節(jié)，為指（趾）墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結節(jié)，較常見于亞急性者；E.Janeway損害，為手掌和足底處直徑1~4mm出血紅斑，主要見于急性患者。F.杵狀指和趾，
?、燮⒋笠娪?0％的病程>6周的患者，急性者少見。
?、茇氀^常見，尤其多見于亞急性者，多為輕、中度貧血，晚期患者可重度貧血。
3.診斷
?、俜灿刑崾炯毦孕膬饶ぱ椎呐R床表現(xiàn)，如發(fā)熱伴有心臟雜音，尤其是主動脈瓣關閉不全雜音，貧血，血尿，脾大，白細胞增高和伴或不伴栓塞時，血培養(yǎng)陽性，可診斷本病。②陽性血培養(yǎng)對本病診斷有重要價值。
?、蹃喖毙愿腥拘孕膬饶ぱ壮０l(fā)生在原有心瓣膜病變或其他心臟病的基礎之上，如在這些患者發(fā)現(xiàn)周圍體征提示本病存在，超聲心動圖檢出贅生物對明確診斷有重要價值。
鑒別：亞急性者應與急性風濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心房粘液瘤、淋巴瘤腹腔內感染、結核病等鑒別。急性者應與金黃色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革蘭陰性桿菌敗血癥鑒別。
4.治療
?。?）抗微生物藥物治療最為重要的治療。用藥原則為：早期應用，在連續(xù)送3~5次血培養(yǎng)后即可開始治療；充分用藥，選用殺菌性抗微生物藥物，大劑量和長療程，旨在完全消滅深藏于贅生物內的致病菌；靜脈用藥為主，保持高而穩(wěn)定的血藥濃度；病原微生物不明時，急性者選用針對金黃色葡萄球菌、鏈球菌和革蘭氏陰性桿菌均有效的廣譜抗生素，亞急性者選用針對包括腸球菌在內的大多數(shù)鏈球菌的抗生素；已分離出病原微生物時，應根據(jù)致病微生物對藥物的敏感程度選擇抗微生物藥物了解致病菌對藥物敏感程度作為選擇抗生素的基礎。
?、俳?jīng)驗治療在病原菌尚未培養(yǎng)出時，急性者采用萘夫西林加氨芐西林；亞急性者按常見致病菌的用藥方案，以青霉素為主或加慶大霉素。
?、谝阎虏∥⑸锏闹委?/P>
a.對青霉素敏感的細菌草綠色鏈球菌、牛鏈球菌、肺炎球菌等多屬此類。首選青霉素；或用頭孢曲松鈉。對青霉素過敏者可用萬古霉素。所有病例均至少用藥4周。
b.對青霉素的敏感性不確定者，青霉素用藥量應加大同時加慶大霉素，后者一般用藥不超過兩周。
c.對青霉素耐藥的細菌，青霉素的用量需高達1800萬3000萬U，持續(xù)靜脈滴注，或用氨芐西林，加用慶大霉素。治療過程中酌減或撤除慶大霉素，預防其毒副作用。上述治療效果不佳或患者不能耐受者也可改用萬古霉素。
d.金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。（A）萘夫西林或苯唑西林。（B）如用青霉素后延遲出現(xiàn)皮疹，用頭孢噻吩。（C）如對青霉素和頭孢菌素過敏或耐甲氧西林菌株致病者，用萬古霉素。
e.其他細菌用青霉素、頭孢菌素或萬古霉素，加或不加氨基糖苷類。
f.真菌感染靜脈滴注兩性霉素B足夠療程后口服氟胞嘧啶。
?。?）外科治療人工瓣膜置換術的適應證為：①嚴重瓣膜反流致心力衰竭。②真菌性心內膜炎。③雖充分使用抗微生物藥物，血培養(yǎng)持續(xù)陽性或反復復發(fā)。④雖充分抗微生物藥物治療仍反復發(fā)作大動脈栓塞，超聲檢查證實有贅生物（≥10mm）。⑤主動脈瓣受累致房室阻滯。心肌或瓣環(huán)膿腫需手術引流。⑥手術關閉動脈導管未閉或室間隔缺損為治療其并發(fā)的頑固性心內膜炎的重要措施，
?。ǘ┤斯ぐ昴ば膬饶ぱ祝≒rothetic valve endocarditis）
早期者，致病菌約1／2為葡萄球菌；表皮葡萄球菌明顯多于金黃色葡萄球菌；其次為革蘭陰性桿菌和真菌，晚期者以鏈球菌最常見，其中以草綠色鏈球菌為主。其次為革蘭陰性桿菌和真菌。最常累及主動脈瓣。早期者常為急性暴發(fā)性病程，晚期以亞急性表現(xiàn)常見。術后發(fā)熱，出現(xiàn)新雜音脾大或周圍栓塞征，血培養(yǎng)同一種細菌陽性結果至少2次，可診斷本病。
應在自體瓣膜心內膜炎用藥基礎上，將療程延長為6~8周。任一用藥方案均應于開始2周加慶大霉素。對耐甲氧西林的表皮葡萄球菌致病者，應用萬古霉素加利福平開始2周加慶大霉素。有瓣膜再置換術的適應證者，應早期手術。明確適應證為：①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭；②真菌感染；③充分抗生素治療后持續(xù)有菌血癥；④急性瓣膜阻塞；⑤X線透視發(fā)現(xiàn)人工瓣膜不穩(wěn)定；⑥新發(fā)生的心臟傳導阻滯。
?。ㄈ╈o脈藥癮者心內膜炎（endocarditis in intravenous drug abusers）
主要致病菌為金黃色葡萄球菌最常來源于皮膚，大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50％以上，其次為主動脈瓣和二尖瓣。急性發(fā)病者多見，常伴有轉移性感染灶。亞急性表現(xiàn)多見于有感染性心內膜炎史者。
10 原發(fā)性心肌病
?。ㄒ唬U張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy）
擴張型心肌病主要特征心肌收縮期泵功能障礙，一側或雙側心腔擴大，產(chǎn)生充血性心力衰竭。又稱充血型心肌病。本病常伴有心律失常。
?。?）病因特發(fā)性、家族遺傳性和病毒感染，其中，病毒性心肌炎是最主要原因。
?。?）病理以心腔擴張為主，肉眼可見心室擴張；室壁多變薄，纖維瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠狀動脈多無改變。組織學為非特異性心肌細胞肥大、變性，特別是程度不同的纖維化等病變混合存在，男性發(fā)病率高于女性。
?。?）臨床表現(xiàn)①癥狀起病緩慢，有氣急，甚至端坐呼吸，浮腫和肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征。部分患者可發(fā)生栓塞或猝死。②體征：主要體征為心臟擴大，75％的病例可聽到第三或第四心音呈奔馬律。常合并各種類型的心律失常。
?。?）診斷與鑒別診斷本病缺乏特異性診斷指標，臨床上看到心臟增大、心律失常和充血性心力衰竭的患者時，如超聲心動圖證實有心腔擴大與心臟彌漫性搏動減弱，即應考慮有本病的可能，但應除外各種病因明確的器質性心臟病。
?。?）治療和預后治療原則是針對充血性心力衰竭和各種心律失常。一般是限制體力活動，低鹽飲食，應用洋地黃和利尿劑，但洋地黃應慎用，以免中毒。
在洋地黃、利尿劑治療的同時，選用β受休阻滯劑，鈣通道阻滯劑，血管擴張劑及血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑等，從小劑量開始，視癥狀、體征調整用量，長期口服。對一些重癥晚期患者，在強心、利尿、血管擴張劑和ACE抑制劑等用藥基礎上，植入DDD型起搏器。應防治病毒感染、高血壓、糖尿病、飲酒、營養(yǎng)障礙等使病情惡化的因素。心臟移植術作為治療嚴重心臟病的方法已逐被公認。
?。ǘ┓屎裥托募〔。╤ypertrophic cardiomyopathy）
肥厚型心肌病是以心肌非對稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻，舒張期順應性下降為基本病態(tài)的心肌病，分為梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。
?。?）病因常染色體顯性遺傳疾病，肌節(jié)收縮蛋白基因突變是主要的致病因素。
?。?）病理肥厚型心肌病的特征為不均等的心室間隔增厚ASH.亦有心肌均勻肥厚（或）心尖部肥厚的類型。組織學特征為心肌細胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂。左心室間隔部的心肌細胞尤其如此。
?。?）臨床表現(xiàn)①癥狀：部分患者可無自覺癥狀，許多患者有心悸、胸痛、勞力性呼吸困難。伴有流出道梗阻的患者可在起立或運動時出現(xiàn)眩暈，甚至神志喪失等。②體征：體格檢查可有心臟輕度增大，能聽到第四心音；流出道梗阻者，胸骨左緣34肋間有較粗糙的噴射性收縮期雜音，多為機能性雜音，心尖部也常可聽到收縮期雜音。
（4）診斷和鑒別診斷對臨床或心電圖表現(xiàn)類似冠心病的患者，如患者較年輕，診斷冠心病依據(jù)不充分又不能用其他心臟病來解釋，則應想到本病的可能。結合心電圖、超聲心動圖及心導管檢查作出診斷。如有陽性家族史（猝死，心臟增大等）更有助于診斷。
與高血壓心臟病、冠心病、先天性心血管病、主動脈瓣狹窄等相鑒別。通過超聲，心血管造影，心肌活檢等方法。
?。?）治療治療的原則為弛緩肥厚的心肌，防止心動過速及維持正常竇性心律，減輕左心室流出道狹窄和抗室性心律失常。主張應用β受體阻滯劑如普萘洛爾及鈣通道阻滯劑硝苯吡啶治療。對重癥梗阻性患者可作介入或手術治療，植DDD型起搏器、消融或切除肥厚的室間隔心肌。
肥厚型心肌病的擴張型心肌病用擴張型心肌病伴有心力衰竭時的治療措施進行治療。
對患者進行生活指導，提醒患者避免激烈運動、持重或屏氣等，減少猝死的發(fā)生。本病進展緩慢，應長期隨訪，并對其直系親屬進行心電圖、超聲心動圖等檢查，以便早期發(fā)現(xiàn)家族中的其他HCM患者。
?。ㄈ┫拗菩托募〔。╮estrictive cardiomyo pathy）
限制型心肌病主要特征是心室的舒張充盈受阻。以心臟間質纖維化增生（EMF）為其主要病理變化，即心內膜及心內膜下有數(shù)毫米的纖維性增厚，心室內膜硬化，擴張明顯受限。以發(fā)熱，全身倦怠為初始癥狀，白細胞增多，特別是嗜酸性粒細胞增多較為明顯，本病和成纖維性壁性心內膜炎伴有嗜酸性細胞增多癥有關。以后逐漸出現(xiàn)心悸、呼吸困難、浮腫、肝大、頸靜脈怒張、腹水等心力衰竭癥狀。又稱縮窄性心內膜炎。
心電圖呈竇性心動過速，心房肥大，T波低平或倒置。
本病預后較差，只能對癥治療。心力衰竭對常規(guī)治療反應不佳，往往成為難治性心衰，栓塞并發(fā)癥較多，可考慮使用抗凝藥物。近年用手術剝離增厚的心內膜效果較好，肝硬化出現(xiàn)前可作心臟移植。
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1. 病理特征：
致心律失常型右室心肌病其特征為右心室心肌被進行性纖維脂肪組織所置換，起初為局灶性，逐漸呈全心彌漫性受累。
2.病因有時左心室亦可受累，而間隔相對很少受累。常為家族性發(fā)病，系常染色體顯性遺傳。
3.臨床常表現(xiàn)為心律失常、右心擴大和猝死。
4.治療應控制室性心律失常。高危患者可植入埋藏式自動心臟復律除顫器。
（五）未分類心肌病
1.分類未分類心肌病是指不適合歸類于上述類型的心肌?。ㄈ鐝椥岳w維增生癥、非致密性心肌病、心室擴張甚輕而收縮功能減弱、線粒體受累）。
2.病因心律失常和傳導系統(tǒng)疾病可能是心肌病的原因。
11 心肌炎（重要考點）
心肌炎指心肌本身的炎性病變。
（一）病因
感染性心肌疾病中最主要的是病毒性心肌炎，常見病毒為Coxsackie A，B，ECHO，脊灰病毒，流感和皰疹病毒等。
病毒作用于心肌的方式有：①病毒直接侵犯心?、谛募刃⊙軗p傷；③免疫機制產(chǎn)生的心肌損傷等；④毒素損害心肌。
?。ǘ┎±?/P>
急性病毒性心肌炎的組織學特征為，心肌細胞的融解，間質水腫，單核細胞浸潤等
?。ㄈ┡R床表現(xiàn)和診斷
1.癥狀約半數(shù)于發(fā)病前1~3周有病毒感染前驅癥狀即所謂"感冒"樣癥狀或惡心、嘔吐等消化道癥狀。然后出現(xiàn)心悸、胸痛、呼吸困難、浮腫甚至AdamsStokes綜合征。
2.體征體檢可見與發(fā)熱程度不平行的心動過速，各種心律失常，可聽到第三心音或雜音。或有頸靜脈怒張、肺部口羅音、肝腫大等心力衰竭體征。重癥可出現(xiàn)心源性休克。
3.EGG心電圖可見ST-T改變，R波降低，病理性Q波和各種心律失常，特別是房室傳導阻滯，室性期前收縮等。超聲心動圖檢查可示左心室壁彌漫性（或局限性）收縮幅度減低，可以有左心室增大等。
4. 化驗檢查血清學檢查CK、AST.LDH增高，血沉加快，白細胞增多，C反應蛋白增加等有助于診斷。血清病毒中和抗體、血凝抑制抗體或補體結合抗體需反復測定。反復進行心內膜心肌活檢有助于本病的診斷、病情和預后判斷。病毒感染心肌的確診有賴于心內膜、心肌或心包組織內病毒、病毒抗原或病毒基因片段的檢出。
?。ㄋ模┲委?/P>
急性心肌炎患者應安靜臥床及補充營養(yǎng)，治療主要是針對心力衰竭，使用利尿劑、血管擴張劑、血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑。洋地黃因易中毒而慎用。完全性房室傳導阻滯可考慮使用臨時性起搏器。目前不主張早期使用糖皮質激素，但對有房室傳導阻滯、難治性心力衰竭、重癥患者或考慮有自身免疫的情況下則可慎用?；疾∵^?；蛩卟蛔悖啥唐趦人劳?，故安靜臥床休息有重要治療意義12 急性心包炎
（一）病因
1.急性非特異性
2.感染
病毒、細菌、真菌、寄生蟲、立克次體，在我國，結核仍為心包炎常見病因。
3.自身免疫
風濕熱及其他結締組織疾病，如系統(tǒng)紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎、類風濕關節(jié)炎；心肌梗死后綜合征、心包切開后綜合征及藥物性如肼屈嗪、普魯卡因胺等。
4.腫瘤
原發(fā)性、繼發(fā)性。
5.代謝疾病，內分泌疾病。
尿毒癥、痛風。粘液性水腫。
6.物理因素
外傷、放射性。
7.鄰近器官疾病
急性心肌梗死、胸膜炎、主動脈夾層、肺梗死等。
?。ǘ┎±?/P>
心包由壁層和臟層組成，正常心包腔內的約有50mL液體，在心包炎急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞，滲出液體無明顯增加時，為纖維蛋白性心包炎；隨后如液體增加，則轉變?yōu)闈B出性心包炎，常為漿液纖維蛋白性。多為100~500mL，黃而清的滲液。
?。ㄈ┡R床表現(xiàn)
1.纖維蛋白性心包炎
?。?）癥狀心前區(qū)疼痛為主要癥狀或最初表現(xiàn)，疼痛性質可尖銳，與呼吸運動有關，常因深呼吸、咳嗽或變換體位而加重；位于心前區(qū)，可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可達上腹部；疼痛也可呈壓榨樣，位于胸骨后。
?。?）體征心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體征，往往蓋過心音較心音更接近耳邊；為抓刮樣，粗糙的高頻音。典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成分，但多數(shù)僅為大致與心室收縮、舒張相一致的雙相性摩擦音區(qū)別于雜音；多于心前區(qū)，以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯；坐位時身體前俯、深吸氣或將聽診器胸件加壓更容易聽到。心前區(qū)聽到心包摩擦音就可作出心包炎的診斷。
2.滲出性心包炎臨床表現(xiàn)取決于積液對心臟的壓塞程度，輕者仍能維持正常血流動力學；重者則出現(xiàn)循環(huán)障礙或衰竭。
（1）癥狀呼吸困難是心包積液最突出的癥狀，呼吸困難嚴重時，患者呈端坐呼吸、身軀前傾、呼吸淺快、面色蒼白、可有發(fā)紺多因肺淤血，肺或支氣管受壓引起。也可因壓迫氣管、食管而產(chǎn)生干咳、聲音嘶啞及吞咽困難。尚可有心前區(qū)或上腹部悶脹、乏力、煩躁等非特異性癥狀。
?。?）體征①心臟叩診濁音界向兩側增大，皆為絕對濁音區(qū)；②心尖搏動微弱，位于心濁音界左緣的內側或不能捫及；③心音低而遙遠；④在左肩胛骨下，可出現(xiàn)濁音及支氣管呼吸音以及語顫增強，稱Ewart征⑤脈搏可正常、減弱或出現(xiàn)奇脈。⑥大量積液可累及靜脈回流，出現(xiàn)頸靜脈的怒張、肝大、皮下水腫；⑦Rotch征：胸骨右緣3-6肋間出現(xiàn)實音。
3.心臟壓塞急性心臟壓塞表現(xiàn)為急性循環(huán)衰竭、休克等。如滲液積聚較慢，可出現(xiàn)亞急性或慢性心臟壓塞，表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血、奇脈等。
?。?）頸靜脈怒張靜脈壓顯著升高。
?。?）動脈壓下降收縮壓下降，而舒張壓不變，脈壓變小，伴明顯心動過速；嚴重時心排血量降低，可發(fā)生休克。
?。?）奇脈只有與大量心包積液的其他體征同時存在，奇脈對心臟壓塞的診斷才有價值。（何為奇脈，何為Beck三聯(lián)征，重要考點）。
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1.急性非特異性心包炎可能與病毒感染或過敏、自身免疫反應有關，臨床特征為：劇烈胸痛、發(fā)熱、心包摩擦音是最重要體征；有心包積液但很少發(fā)生嚴重心臟壓塞；化驗檢查常有白細胞總數(shù)增加，血沉增快；X線示50％~90％患者有心影增大；早期就診可記錄到心電圖ST段抬高。
無特異性治療方法，以對癥治療為主，如臥床休息、鎮(zhèn)痛藥等；糖皮質激素能有效控制癥狀。
2.結核性心包炎在我國結核是心包類常見病因。臨床表現(xiàn)除結核病的全身反應外，可有心包炎及心臟受壓癥狀?；颊哂虚L期低熱、疲乏、體重減輕及心包積液體征等，但心前區(qū)疼痛及心包摩擦音少見。心包滲液大量或中等，為漿液纖維蛋白性或血性，早期診斷和及時抗結核治療對防止轉變?yōu)榭s窄性心包炎甚為重要，糖皮質激素對積液的吸收與病情的改善有一定的作用。
3.腫瘤性心包炎心包原發(fā)腫瘤主要是間皮瘤，但以轉移性腫瘤多見。臨床表現(xiàn)除原發(fā)疾病外可有心包摩擦音、積液等；積液多為血性，通常無明顯胸痛，滲液抽出后又迅速產(chǎn)生，可引起心臟壓塞。
凡快速增長的血性積液伴心臟壓塞，尤其伴心電圖電交替者應高度懷疑腫瘤性心包炎可能，心包積液中尋找腫瘤細胞可明確診斷。治療包括去除原發(fā)病外，心包穿刺或切開以解除心臟壓塞或心包內注射抗腫瘤藥物等。
4.心臟損傷后綜合征可發(fā)生在急性心梗后，心臟直視和非直視手術后，臨床表現(xiàn)，包括發(fā)熱、心前區(qū)疼痛、干咳、肌肉關節(jié)痛及白細胞增高、血沉加速等?？砂l(fā)展為心臟壓塞。本病有自限性，一般只需休息及對癥治療；糖皮質激素對消除癥狀甚為有效；如有心臟壓塞，可行心包穿刺抽液。機制多為心臟損傷后引起的自身免疫反應。
5.化膿性心包炎主要致病菌為葡萄球菌和革蘭陰性桿菌，肺炎球菌等。臨床上有發(fā)熱、白細胞增多及毒血癥表現(xiàn)，同時可有呼吸困難、頸靜脈怒張或心臟壓塞。
心包穿刺是診斷本病的主要手段，應用有效抗生素和心包切開引流為主要治療措施。
?。ㄎ澹┰\斷和鑒別診斷
根據(jù)臨床表現(xiàn)、X線、心電圖及超聲心動圖檢查可作出心包炎診斷，然后需結合不同病因性心包炎的特征及心包穿刺、活體組織檢查等資料對其病因學作出診斷。
13 縮窄性心包炎
指心臟為增厚、僵硬、纖維化的心包捆繞，心臟舒張期充盈受限。
1.病因結核病為主要病因。
2.癥狀可出現(xiàn)kussmaul征。
3.體征心包叩擊音，心音減低。
4.X線心影三角形。
5.EGG見QRS波群低電壓，T波低平或倒置。
6.治療：早期心包切除，疑有結核者，術前抗結核治療4周，術后用藥1年
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