醫(yī)學教育網(wǎng)編輯整理了消化性潰瘍病因和發(fā)病機制-口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師專業(yè)綜合考點，希望對大家復習2020年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《專業(yè)綜合》相關內容有所幫助。

病因：

近年來的實驗與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃黏膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關。

發(fā)病機制：

消化性潰瘍的發(fā)病過程十分復雜，但可概括為兩種力量之間的抗衡，—是損傷粘膜的侵襲力，另一是粘膜自身的防衛(wèi)力，侵襲力過強、防衛(wèi)力過低或侵襲力超過防衛(wèi)力時，就會產(chǎn)生潰瘍。此在不同患者不盡相同，CU和DU之間也不相同。 所謂損傷粘膜的侵襲力，主要是胃酸/蛋白酶的消化作用，特別是胃酸、因為胃蛋白酶的活性與酸度有關，只在pH 3以下時才具活性。其他如膽鹽、胰酶、藥物（NsAID）、乙醇等，也具侵襲作用。粘膜防衛(wèi)因子包括粘膜屏障、粘液—HCO3-屏障、前列腺素的細胞保護、細胞更新、表皮生長因子和粘膜血流量等，均能促進損傷粘膜之修復。正常時胃酸并不損傷粘膜，主要因粘膜屏障阻止了H+的反彌散，只是在粘膜因果種情況發(fā)生病損后胃酸／胃蛋白酶才起自身消化作用。

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