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口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師【口病】重要知識點-牙髓炎和釉質(zhì)形成缺陷癥

2021年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考是一個長期堅持的過程,對于考生而言,每天進步一點點,基礎(chǔ)扎實一點點,日積月累,考試就會更容易一點點。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家準(zhǔn)備了“口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師【口病】重要知識點-牙髓炎和釉質(zhì)形成缺陷癥”,希望成為大家備考的得力小幫手。 

畫板 23

●釉質(zhì)形成缺陷癥——

1.形成不全型 基本病變?yōu)橛再|(zhì)基質(zhì)沉積量減少,已形成的基質(zhì)礦化正常,X線檢查釉質(zhì)與其下方的牙本質(zhì)有良好的反差。依亞型不同,臨床表現(xiàn)有很大差異。

普遍性凹陷者,針尖至針頭大小的凹陷缺損遍布于牙面,牙頰面受累最嚴(yán)重,凹陷成排排列,可伴色素沉著。凹陷之間的釉質(zhì)厚度、硬度、顏色正常。

局限性凹陷者,表現(xiàn)為橫向排列的凹陷、線形缺損,或較大面積的缺陷而周圍為鈣化不全。典型病變位于牙頰面中1/3,切緣、咬合面常不累及。病變影響乳、恒牙列,或僅影響乳牙列,可所有牙或少數(shù)牙受累。常染色體隱性型(IC型)病變更嚴(yán)重,常累及兩牙列的所有牙。

常染色體顯性的光滑型,牙的釉質(zhì)變薄,表面光滑,質(zhì)地硬,有光澤。牙冠小,似進行過牙體制備,接觸點喪失,但開(牙合)罕見。牙呈白堊色、半透明棕色,X線上見牙外周有薄層的釉質(zhì)射線阻射區(qū)。

2.成熟不全型 在成熟不全型,釉基質(zhì)正常形成并開始礦化,但釉質(zhì)晶體結(jié)構(gòu)出現(xiàn)成熟障礙。病變牙形態(tài)正常,但出現(xiàn)斑塊狀的白、黃、棕色變色不透光區(qū),釉質(zhì)較正常軟,易磨耗,但不如鈣化不全型者嚴(yán)重。釉質(zhì)易于從牙本質(zhì)脫落,X線檢查釉質(zhì)透光度與牙本質(zhì)相似。

3.鈣化不全型 為釉質(zhì)形成缺陷中最常見的類型,釉基質(zhì)形成正常但無明顯的礦化,分常染色體顯性、常染色體隱性兩種亞型。兩型均為牙萌出時大小、形態(tài)、釉質(zhì)厚度正常,但釉質(zhì)很軟,因磨耗而很快磨去,常磨至牙齦水平,僅遺留頸部釉質(zhì),因頸部釉質(zhì)鈣化較高。

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●牙髓炎——

(一)急性牙髓炎的病理變化 由齲所致的早期病變局限在齲洞下方,可見血管擴張充血,通透性增加,液體成分滲出,組織水腫,水腫液集聚于微血管周圍和結(jié)締組織間,沿著血管壁有炎癥細胞游出和纖維蛋白滲出,此時稱急性漿液性牙髓炎。隨著炎癥加重,血流減慢,炎癥細胞沿血管壁排列,成牙本質(zhì)細胞層變性壞死。大量中性粒細胞游出集聚于該區(qū),單核細胞、淋巴細胞、漿細胞也浸潤至病變中,中性粒細胞、巨噬細胞在吞噬細菌的同時也受各種損傷因子的作用而發(fā)生變性壞死,釋放溶酶體酶、蛋白水解酶,使自身和壞死組織溶解液化,膿腫形成。

(二)慢性牙髓炎的病理變化

1.慢性閉鎖性牙髓炎 血管擴張充血,有淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞浸潤,或有毛細血管增生,成纖維細胞增生活躍,肉芽組織形成,滲出不明顯。有時有成束的膠原纖維將炎癥區(qū)和尚好的牙髓隔開,或有纖維組織壁包繞的慢性膿腫形成,使膿腫局限靜止。

2.慢性潰瘍性牙髓炎 鏡下觀察,潰瘍表面有食物殘屑、炎性滲出物及壞死組織覆蓋,有時可見鈣化物沉積,其下方為炎性肉芽組織和一些新生的膠原纖維。深部存活牙髓組織有散在淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞浸潤。

3.慢性增生性牙髓炎 牙髓息肉可分為兩種:一種為潰瘍性息肉,呈暗紅色,有纖維素凝聚的黃色斑,探之易出血,鏡下主要表現(xiàn)為增生的炎性肉芽組織,表面無上皮覆蓋;另一種為上皮型息肉,較堅實,粉紅色,不易出血,鏡下見增生的炎癥性組織表面有復(fù)層鱗狀上皮覆蓋。

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