內(nèi)分泌系統(tǒng)考前黃金考點(diǎn)

1.泌乳素瘤以功能性垂體腺瘤常見(jiàn)，女性多見(jiàn)。定性診斷：血清PRL﹥200μg/L。定位診斷：顱腦MRI。治療用溴隱亭。

2.生長(zhǎng)激素分泌瘤

①GH增多于青春期前---巨人癥。　　

②GH增多于成人期---肢端肥大癥。

附：GH減少---侏儒癥?！　?/p>

首選手術(shù)治療。生長(zhǎng)抑素類(lèi)似物是目前治療肢端肥大癥最主要的藥物。

3.腺垂體功能減退征以垂體腺瘤引起最常見(jiàn)。但以產(chǎn)后大出血引起的腺垂體壞死，即Sheehan綜合征最典型、最嚴(yán)重。最早的表現(xiàn)是產(chǎn)后無(wú)乳汁分泌。（助理不涉及）

4.去氨加壓素是目前最理想的控制中樞性尿崩癥狀、減少尿量的藥物。（助理不涉及）

5.長(zhǎng)期每晝夜尿量超過(guò)2500ml為多尿。（助理不涉及）

6.測(cè)定血中降鈣素濃度幫助診斷甲狀腺髓樣癌。

7.甲狀腺激素的分泌調(diào)節(jié)最重要的是下丘腦-垂體-甲狀腺之間的反饋性調(diào)節(jié)。

8.甲狀腺主要功能是合成和分泌甲狀腺激素（T₃、T₄）。

9.甲亢主要的病因是彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。?/span>：①怕熱、易怒、多食、消瘦；②甲狀腺腫大；③突眼癥。

10.甲亢的輔助檢查：血清FT₃、FT₄增高，TSH減低。

11.TSH是篩查甲亢的第一線指標(biāo)，是最敏感的指標(biāo)。

12.甲亢的治療：

甲硫氧嘧啶（MTU）、丙硫氧嘧啶（PTU—妊娠合并甲亢的首選藥物），適應(yīng)證：年齡輕、癥狀體征輕、腫大輕（Ⅰ度腫大）、手術(shù)及放射性碘治療準(zhǔn)備。

核素¹³¹I治療：適用于甲狀腺中度以下大小的Graves病，白細(xì)胞低、難以長(zhǎng)期藥物治療者、藥物或手術(shù)治療復(fù)發(fā)者、甲亢合并周期性癱瘓、有心臟病等不宜手術(shù)又需要根除甲亢者、中等或小的自主高功能性甲狀腺腺瘤等。甲狀腺過(guò)大的也可分次治療。孕婦、甲狀腺不攝¹³¹I者不宜采用，青少年慎用。

甲狀腺雙側(cè)次全切除術(shù)對(duì)中度以上的甲亢仍是目前最常用而有效的療法，能使95%的患者獲得痊愈。

13.抗甲狀腺藥物（MTU、PTU、MM）治療時(shí)，當(dāng)中性粒細(xì)胞低于1.5×10⁹/L時(shí)應(yīng)停藥處理。

14.甲亢合并周期性癱瘓的診斷及治療：周期性癱瘓表現(xiàn)為對(duì)稱(chēng)性肌無(wú)力，雙下肢最易受累，發(fā)作時(shí)血鉀低，尿鉀正常。補(bǔ)鉀可緩解。

15.甲狀腺危象：體溫39℃以上、脈率＞160次/分，嘔吐或有腹瀉，大汗淋漓，譫妄甚至昏迷、抽搐。

16.甲亢手術(shù)并發(fā)癥

1）術(shù)后呼吸困難和窒息：多發(fā)生在術(shù)后48小時(shí)內(nèi)，是術(shù)后最危急的并發(fā)癥。

2）喉返神經(jīng)損傷：

一側(cè)喉返神經(jīng)損傷——聲嘶

雙側(cè)喉返神經(jīng)損傷——失音或嚴(yán)重的呼吸困難，甚至窒息，需立即做氣管切開(kāi)。

3）喉上神經(jīng)損傷：

外支損傷——環(huán)甲肌癱瘓，引起聲帶松弛、音調(diào)降低。

內(nèi)支損傷——容易誤咽發(fā)生嗆咳。

一般經(jīng)理療后可自行恢復(fù)。

4）手足抽搐：因雙側(cè)甲狀腺手術(shù)時(shí)誤切甲狀旁腺，表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性顯著增高，面部、唇部或手足部的針刺樣麻木感或抽搐，嚴(yán)重者可發(fā)生喉和膈肌痙攣，引起窒息死亡，應(yīng)及時(shí)處理。癥狀輕者可口服葡萄糖酸鈣或乳酸鈣。抽搐發(fā)作時(shí)，立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣。

17.甲減：胎兒期或新生兒期——呆小病

兒童期——嚴(yán)重者有黏液性水腫

成人期——成年型甲減，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)黏液性水腫

18.甲減的甲狀腺的功能檢查：FT₃、FT₄↓→負(fù)反饋→TSH↑（最敏感、最早出現(xiàn)異常的為血TSH）。甲狀腺激素替代治療。

19.亞急性甲狀腺炎表現(xiàn)為甲狀腺突然腫脹、發(fā)硬、吞咽困難及疼痛，并向患側(cè)耳顳處放射。常有上呼吸道感染史。病后1周內(nèi)因部分濾泡破壞可表現(xiàn)基礎(chǔ)代謝率略高，但甲狀腺攝取¹³¹I量顯著降低，這種分離現(xiàn)象有助于診斷。病情輕者只需休息。（助理不涉及）

20.缺碘引起單純性甲狀腺腫。檢查：T₃、T₄、TSH正常。服用碘劑治療。（助理不涉及）

21.甲狀旁腺激素作用：升鈣、降磷。（助理不涉及）

22.甲狀腺濾泡旁細(xì)胞分泌降鈣素。（助理不涉及）

23.甲狀腺癌的共同表現(xiàn)甲狀腺內(nèi)發(fā)現(xiàn)單個(gè)結(jié)節(jié)，質(zhì)地硬、無(wú)痛、表面不平。晚期可發(fā)生聲嘶，呼吸、吞咽困難和交感神經(jīng)受壓引起Horner綜合征，耳、枕、肩疼痛，局部淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處器官轉(zhuǎn)移等表現(xiàn)。

24.甲狀腺癌的病理類(lèi)型：乳頭狀癌（最常見(jiàn)，預(yù)后最好）、濾泡狀癌、未分化癌、髓樣癌。

25.甲狀腺癌首先是術(shù)前作B超引導(dǎo)下FNA或術(shù)中冰凍切片確診甲狀腺癌，治療應(yīng)以手術(shù)根治性切除腫瘤為主，輔助應(yīng)用核素、甲狀腺激素及放射外照射等個(gè)體化綜合治療。

26.正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L。

27.甲旁亢血鈣＞2.75mmol/L，血磷下降，PTH升高。手術(shù)治療。（助理不涉及）

28.庫(kù)欣綜合征臨床表現(xiàn)：滿(mǎn)月臉，水牛背，寬大紫紋，糖皮質(zhì)激素增多。庫(kù)欣病臨床表現(xiàn)：滿(mǎn)月臉，水牛背，寬大紫紋，垂體占位。（助理不涉及）

29.庫(kù)欣綜合征：小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)——定性診斷；（助理不涉及）

庫(kù)欣病：大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)——定位診斷。

確定是否為庫(kù)欣綜合征：依據(jù)有庫(kù)欣綜合征典型的臨床表現(xiàn)；實(shí)驗(yàn)室檢查血皮質(zhì)醇水平增高和晝夜節(jié)律消失；24小時(shí)尿游離皮質(zhì)醇（UFC）排出量增高；小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)或過(guò)夜地塞米松抑制試驗(yàn)時(shí)增高的尿或血皮質(zhì)醇水平不被抑制是庫(kù)欣綜合征必需的確診試驗(yàn)。

30.庫(kù)欣綜合征分泌過(guò)多的激素是：皮質(zhì)醇。（助理不涉及）

31.原發(fā)性醛固酮增多癥中高血壓、低血鉀癥狀群是本病最具特征的臨床表現(xiàn)。（助理不涉及）

32.原發(fā)性醛固酮增多癥定性診斷：血漿、尿中醛固酮升高，腎素及血管緊張素活性降低；定位診斷：最常用而有效的是腎上腺CT掃描。（助理不涉及）

33.原發(fā)性醛固酮增多癥手術(shù)切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治療。藥物治療：螺內(nèi)酯為首選。（助理不涉及）

34.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的臨床表現(xiàn)：皮質(zhì)醇和醛固酮缺乏導(dǎo)致代謝紊亂，出現(xiàn)全身皮膚色素沉著、低鈉血癥、低血壓、高鉀血癥、低血糖、抗感染能力弱、明顯乏力等癥狀。（助理不涉及）

35.當(dāng)臨床表現(xiàn)疑為原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥時(shí)，需依據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查確診：①血漿總皮質(zhì)醇水平及24小時(shí)尿游離皮質(zhì)醇（UFC）明顯降低，ACTH興奮試驗(yàn)血皮質(zhì)醇（F）及24小時(shí)UFC水平不升高也證實(shí)腎上腺皮質(zhì)儲(chǔ)備功能減退；②同時(shí)血漿ACTH水平明顯升高，常比正常人高5～50倍。（助理不涉及）

36.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的治療：需要終生糖皮質(zhì)激素替代治療，首選氫化可的松。（助理不涉及）

37.嗜鉻細(xì)胞瘤：陣發(fā)性高血壓是本病特征性表現(xiàn)。（助理不涉及）

38.嗜鉻細(xì)胞瘤：24小時(shí)尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素（MN）和甲氧基去甲腎上腺素（NMN）及最終代謝產(chǎn)物香草扁桃酸（VMA）升高。

39.嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)是唯一根治性治療方法，一旦確診，就應(yīng)準(zhǔn)備手術(shù)。（助理不涉及）

40.腎上腺危象主要是靜脈輸注糖皮質(zhì)激素，糾正水和電解質(zhì)紊亂，糾正低血糖和去除誘因。（助理不涉及）

41.1型糖尿病：由胰島B細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏引起，多見(jiàn)于青少年，很少肥胖，有自發(fā)酮癥酸中毒的傾向。需要胰島素治療。

42.2型糖尿病：以胰島素抵抗、胰島素分泌不足為主。多見(jiàn)于成年人，可伴有肥胖，不易發(fā)生酮癥酸中毒，常有家族史。

43.糖尿病癥狀：多尿、多飲、多食和體重減輕。

44.糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

（1）空腹血漿葡萄糖（FPG）：FPG＜6.1mmol/l（110mg/dl）為正常，6.1～＜7.0mmol/L（110～＜126mg/dl）為空腹血糖受損（IFG），≥7.0mmol/L（126mg/dl）為糖尿病，需另一天再次證實(shí)。

（2）OGTT中2小時(shí)血漿葡萄糖（2hPPG）：2hPPG＜7.8mmol/L（140mg/dl）為正常，7.8～＜11.1mmol/L（140～＜200mg/dl）為IGT，≥11.1mmol/L（200mg/dl）為糖尿病，需另一天再次證實(shí)。

（3）糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病癥狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl），或FPG≥7.0mmol/L（126mg/dl），或OGTT中2hPPG≥11.1mmol/L（200mg/dl）。癥狀不典型者，需另一天再次證實(shí)，不主張做第三次OGTT。

45.糖尿病總結(jié)用藥口訣：

胖人吃胍子

瘦人喝脲

餐后吃菠菜（阿卡波糖和伏格列波糖）

手術(shù)+并發(fā)癥+妊娠，統(tǒng)統(tǒng)改用胰島素

46.胰島素分類(lèi)：

速效胰島素：門(mén)冬胰島素；賴(lài)脯胰島素

中效胰島素：低精蛋白胰島素；中性精蛋白胰島素

長(zhǎng)效胰島素：甘精胰島素；地特胰島素

47.“黎明現(xiàn)象”：清晨皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素（促進(jìn)血糖↑）分泌增多，導(dǎo)致短暫高血糖。

48.Somogyi效應(yīng)：夜間低血糖→胰島素抵抗→反跳高血糖→減少夜間胰島素的用量。

49.糖尿病酮癥酸中毒和高滲高血糖綜合征是常見(jiàn)的糖尿病急性并發(fā)癥。

50.糖尿病酮癥酸中毒表現(xiàn)：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸深大、呼氣中有爛蘋(píng)果味；進(jìn)一步加重出現(xiàn)意識(shí)模糊，嗜睡以致昏迷。

51.糖尿病病情加重，脂肪分解加速，產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱(chēng)為酮體。

52.糖尿病酮癥酸中毒：血糖16.7～33.3mmol/L；尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性（+++～++++）；高滲性非酮癥性糖尿病昏迷血糖：33.3～66.6mmol/L，尿酮體弱陽(yáng)性。

53.胰島素和胰島素類(lèi)似物的常見(jiàn)不良反應(yīng)是低血糖。

54.低血糖：血糖＜2.8mmol/L，常見(jiàn)病因：胰島素瘤。立即補(bǔ)糖。（助理不涉及）

55.等滲性脫水：惡心、厭食、乏力、少尿、不口渴。

診斷：正常血清Na⁺為135～145mmol/L，尿比重增高。治療首選平衡鹽溶液。

56.低滲性缺水：水和鈉同時(shí)缺失，失鈉多于缺水。常見(jiàn)于嘔吐、胃腸減壓引流。無(wú)口渴。診斷：血鈉濃度低于135mmol/L，尿比重常在1.010以下。

57.高滲性脫水：水和鈉同時(shí)缺失，失水多于缺鈉。常見(jiàn)于大面積燒傷，攝水不足?？诳?。診斷：血鈉濃度在150mmol/L以上，尿比重高。

58.低鉀血癥早期表現(xiàn)：肌無(wú)力，先是四肢軟弱無(wú)力，可致代堿。血鉀濃度低于3.5mmol/L。典型心電圖：T波低平或倒置、ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波。

59.高鉀血癥早期表現(xiàn)：肢體感覺(jué)異常、軟弱無(wú)力、肌肉酸痛。血鉀濃度超過(guò)5.5mmol/L。血鉀﹥6.5mmol/l透析治療。

60.酸堿失衡的判斷

①代償失代償 由pH判定。

②呼吸性因素（呼酸呼堿）由PaCO₂判定。

③代謝性因素：HCO₃^﹣、BE。

酸堿平衡失調(diào)

第1步：先看血PH值=7.35～7.45。

如果pH在7.35～7.45，代償期。

如果pH＜7.35，失代償，酸中毒；如果pH﹥7.35，失代償，堿中毒。

第2步：主要看二氧化碳分壓。

PaCO₂＜35mmHg：呼吸性堿中毒；

PaCO₂﹥45mmHg：呼吸性酸中毒。

第3步：要想知道是代謝性堿中毒，還是代謝性酸中毒；有好幾個(gè)指標(biāo)：BE值、HCO₃^-。

BE＜-3：酸中毒；BE＞+3：堿中毒；

HCO₃^-＜21mmo/l：酸中毒；HCO₃^-＞27mmo/l：堿中毒。

61.血鈣（助理不涉及）

血鈣低于2.25mmol/L即可診斷為低鈣血癥。

血鈣高于2.75mmol/L即可診斷為高鈣血癥。

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