2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應(yīng)試指南（官方教材）變化-藥理學(xué)

2019-12-05 10:56 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應(yīng)試指南以及公布了，教材有很大的改動(dòng)，其中藥理學(xué)修訂了以下內(nèi)容：

docx 2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師藥理學(xué)教材變動(dòng)部分

頁碼（2020）	2019年	2020年
375	血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)仍殘存的藥理效應(yīng)	血藥濃度已降至閾濃度（最小有效濃度）以下時(shí) 仍殘存的藥理效應(yīng)
375	可見這是一類非常復(fù)雜的藥物反應(yīng)。	對(duì)過敏體質(zhì)者或易引起過敏反應(yīng)的藥物均應(yīng)謹(jǐn)慎使用。
376	而藥物劑量和效應(yīng)呈全或無（all or none）變化規(guī)律者稱為質(zhì)反應(yīng)（quantal response）。	一藥物效應(yīng)表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化稱為質(zhì)反應(yīng)（quantal response）。
376	與激動(dòng)藥并用還可拮抗激動(dòng)藥	與完全激動(dòng)藥并用還可拮抗完全激動(dòng)藥
376	但因占據(jù)受體而拮抗激動(dòng)藥的效應(yīng)	但因占據(jù)受體而拮抗激動(dòng)藥或內(nèi)源性配體的效應(yīng)
376	某些內(nèi)在活性較弱（a<l）的激動(dòng)藥（部分激動(dòng)藥）,在體內(nèi)由于占據(jù)受體而影響內(nèi)源性遞質(zhì)或激動(dòng)劑的作用，可表現(xiàn)出拮抗作用，如β受體拮抗藥氧烯洛爾。	少數(shù)抬抗藥以拮抗作用為主,同時(shí)有較弱的內(nèi)在活性，故有部分激動(dòng)受體作用，如具有內(nèi)在擬交感活性的β受體拮抗吲哚洛爾。
376	首關(guān)消除也稱首過代謝（first pass metabolism）或首過效應(yīng)（first pass effect）。從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥……直腸給藥也可在一定程度上避免。	首過消除也稱首過代謝或首過效從胃腸道吸收的藥物......直接進(jìn)入全身血液循環(huán)。
376	氣霧劑給藥解除哮喘、直腸給藥治療結(jié)直腸炎以及局部麻醉	直腸給藥治療結(jié)直腸炎以及刪除
377	弱堿性藥物除了可與白蛋白結(jié)合外，還常與脂蛋白及α1-酸性糖蛋白結(jié)合	弱堿性藥物主要與α1-酸性糖蛋白結(jié)合，脂溶性強(qiáng)的藥物主要與脂蛋白結(jié)合此段添加（一）血漿蛋白結(jié)合率
377	因此，孕婦應(yīng)禁用可引起畸胎或?qū)μ河卸拘缘乃幬?span style="font-family:Calibri">,對(duì)其他藥物也應(yīng)十分審慎。	因此，孕婦用藥應(yīng)特別謹(jǐn)慎，禁用可引起畸胎或?qū)μ河卸拘缘乃幬铩?/td>
377		添加（四）解離度
377	大多數(shù)活性降低，少數(shù)活性增加	大多數(shù)藥物被滅活，少數(shù)藥物被活化
377	藥-時(shí)曲線的下降部分呈曲線	藥-時(shí)曲線呈曲線
378		增加：根據(jù)半衰期可確定給藥間隔時(shí)間，通常給藥間隔時(shí)間約為1個(gè)半衰期
381	碘解磷定	氯解磷定
381	M膽堿受體阻斷藥	M膽堿受體拮抗藥此段往下“阻斷”均改為“拮抗”
387	不良反應(yīng)利多卡因的毒性大小與所用藥液的濃度有關(guān)，增加濃度可相應(yīng)增加毒性反應(yīng)，且毒性反應(yīng)來勢(shì)兇猛。	不良反應(yīng)利多卡因的毒性大小與所用藥液的濃度有關(guān)，增加濃度可相應(yīng)增加毒性反應(yīng)。
388	苯妥英鈉不良反應(yīng)：常見皮疹和發(fā)熱，偶見嚴(yán)重皮膚反應(yīng)如剝脫性皮炎、系統(tǒng)性紅斑。	可發(fā)生皮疹、血小板減少、粒細(xì)胞缺乏、再生障礙性貧血和肝壞死。
388	三、苯巴比妥、撲米酮	三、苯巴比妥
388	2.撲米酮與苯巴比妥相比并無特殊優(yōu)點(diǎn)，且價(jià)格較貴，只用于其他藥物不能控制的患者。 2.撲米酮常見不良反應(yīng)為:中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為鎮(zhèn)靜、嗜睡、眩暈、復(fù)視及共濟(jì)失調(diào)等;血液系統(tǒng)毒性反應(yīng) 有白細(xì)胞減少、血小板減少以及貧血等。	刪除
390	氨基酸脫羧酶	AADC
392	氟西汀臨床應(yīng)用：強(qiáng)迫癥	強(qiáng)迫障礙
394	，所以又被稱為阿司匹林類藥物	刪除
399	能促進(jìn)Na+和H2O的排泄，減少血容量	能減少腎小管對(duì)Na+的重吸收，從而促進(jìn)Na+和H2O的排泄，減少血容量
402		HMG-CoA還原酶抑制藥藥理作用增加：3 .腎臟保護(hù)作用他汀類不僅有依賴降低膽固醇的腎保護(hù)作用，同時(shí)具有抗細(xì)胞增殖、抗炎癥、免疫抑制、質(zhì)疏松等作用，減輕腎損害的程度，從而保護(hù)腎功能。
402		貝特類藥物增加：作用機(jī)制尚未完全闡明,可能與核受體-過氧化物酶體增殖激活受體（PPAR）有關(guān)
406		香豆素類抗凝血藥的藥理作用增加：胺碘酮等肝藥酶抑制藥可增加其凝血作用
406	阿司匹林的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用低劑量（40～80mg/d）阿司匹林（aspirin）即可抑制血小板聚集。阿司匹林不可逆的抑制COX-1的活性，從而抑制血小板和血管內(nèi)膜TXA2的合成。阿司匹林在較大劑量時(shí)也能抑制血管內(nèi)皮PGI2活性而減少PGI2的合成。	阿司匹林的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用低劑量（75～150mg/d）阿司匹林（aspirin）即可抑制血小板聚集。阿司匹林不可逆的抑制COX-1的活性，從而抑制血小板和血管內(nèi)膜TXA2的合成。阿司匹林在較大劑量（300mg）時(shí)也能抑制血管內(nèi)皮COX-1的活性而減少PGI2的合成，抵消部分抗血小板作用。
407	并進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，這可能是缺乏維生素B12引起的神經(jīng)損害癥狀的原因	并進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘完整性受損，這可能是缺乏維生素B12引起的神經(jīng)損害癥狀的原因
407		H1受體拮抗藥的藥理作用第一條變動(dòng)大
409	噻托溴銨競(jìng)爭(zhēng)性且可逆性抑制M3受體	噻托溴銨競(jìng)爭(zhēng)性阻斷M3受體
409	外源性刺激效果較好	外源性刺激引起的哮喘效果較好
413	α-葡糖苷酶抑制劑的藥理作用及臨床應(yīng)用目前臨床常用的是阿卡波糖。	α-葡糖苷酶抑制劑的藥理作用及臨床應(yīng)用目前臨床常用的是阿卡波糖和伏格列波糖。
414	是一類新型胰島素增敏劑。臨床上常用的藥物包括吡格列酮、羅格列酮	刪除
416	也能用于厭氧菌引起的口腔感染和肺炎支原體、肺炎衣原體	也能用于厭氧菌引起的口腔感染和軍團(tuán)菌、肺炎支原體、肺炎衣原體
418	一、喹諾酮類	一、氟喹諾酮類以下此藥均改為氟喹諾酮類
422	（四）干擾蛋白質(zhì)合成的藥物	（四）抑制蛋白合成與功能的藥物

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