只有比別人更早，更勤奮地努力，才能嘗到成功的滋味。為了幫助各位考生順利復習，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理“慢性呼衰-低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響”內(nèi)容如下：

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響  缺氧可引起腦細胞功能障礙、毛細血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細胞死亡。CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝。輕度CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PaCO2繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)（CO2麻醉）。同時CO2潴留會使腦血管擴張，進一步加重腦水腫。

2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響  缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。嚴重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張。

3.對呼吸系統(tǒng)的影響  缺氧主要通過頸動脈體和主動脈體化學感受器的反射作用刺激 通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，當吸入CO2濃度過高時則會抑制呼吸中樞。

4.對腎功能的影響  缺氧可導致腎血流量減少、腎小球濾過率減少；CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。

5.對消化系統(tǒng)的影響  常合并消化道功能障礙、缺氧可直接或間接損害肝細胞，使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高。

6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂  缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸；CO2潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭者易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要為醫(yī)源性因素，如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過量補堿；Ⅱ型呼吸衰竭時機械通氣使用不當，使PaCO2下降過快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。

經(jīng)典例題：

男性，58歲。咳嗽、咳痰20年，伴喘息10年。近10天來癥狀加重，伴下肢水腫。血氣分析（不吸氧）：pH 7.413，PaCO2 80mmHg，HCO3- 48mmol/L，PaO2 45mmHg。其酸堿紊亂類型屬于

A.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

B.呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒

C.混合性酸中毒

D.失代償性呼吸性酸中毒

E.呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒

【正確答案】 A

【答案解析】呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒見于慢性阻塞性肺疾患發(fā)生高碳酸血癥，又因肺源性心臟病心力衰竭而使用利尿劑如速尿、利尿酸等引起代謝性堿中毒的患者。這也是呼吸、心腎科室中常遇到的情況。

血漿pH可以正?；蜉p度上升或下降，但HCO3-和PCO2均顯著升高。HCO3-升高是代謝性堿中毒的特點而PCO2升高是呼吸性酸中毒的特點，二者比值卻可保持不變或變動不大。

遇到該類題目首先注意pH值及二氧化碳分壓值，該題二氧化碳分壓值顯著升高，提示為酸中毒，碳酸氫根離子數(shù)值顯著增加提示存在代堿。記住慢性呼酸時二氧化碳分壓的升高與pH之間的關系約為1：0.03，如果是單純的呼酸pH值因小于7.40，但題目中pH值大于7.40，考慮合并有代堿。

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