【提問】 老師說下神經(jīng)源性休克和心源性休克。謝謝

【回答】答復(fù)：神經(jīng)源性休克是動脈阻力調(diào)節(jié)功能嚴重障礙，血管張力喪失，引起血管擴張，導(dǎo)致周圍血管阻力降低，有效血容量減少的休克。多見于嚴重創(chuàng)傷、劇烈疼痛（胸腔、腹腔或心包穿刺等）刺激，高位脊髓麻醉或損傷，起病急，及時診斷、治療預(yù)后良好。療效欠佳或病死者多數(shù)是未及時接受治療者、病情危重或伴有合并癥、并發(fā)癥（如氣胸、心包填塞等）。

臨床表現(xiàn)

1.頭暈、面色蒼白、出汗； 2.疼痛、惡心、嘔吐； 3.胸悶、心悸、呼吸困難； 4.脈搏增快、血壓下降。

診斷依據(jù)

1.有強烈的神經(jīng)刺激，如創(chuàng)傷、劇烈疼痛； 2.頭暈、面色蒼白、出汗、疼痛、惡心； 3.胸悶、心悸、呼吸困難； 4.脈搏細速、血壓下降。

治療原則

1.去除神經(jīng)刺激因素、立即平臥； 2.立即皮下或肌肉注射腎上腺素； 3.迅速補充有效血容量； 4.應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素； 5.維持正常血壓； 6.病因治療。

源性休克(心血管內(nèi)科)是指由于心臟功能極度減退，導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍回圈衰竭的一種綜合征。其病因以急性心肌梗塞最多見，嚴重心肌炎、心肌病、心包填塞、嚴重心律失?；蚵孕牧λソ呓K末期等均可導(dǎo)致本癥。本病死亡率極高，國內(nèi)報道為70%-100%，及時、有效的綜合搶救可望增加患者生存的機會。

【特點】

1.由于心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低；微循環(huán)變化的發(fā)展過程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；

2.多數(shù)病人由于應(yīng)激反應(yīng)和動脈充盈不足，使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，小動脈、微動脈收縮，外周阻力增加，致使心臟后負荷加重；但有少數(shù)病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引起心血管運動中樞的抑制）；

3.交感神經(jīng)興奮，靜脈收縮，回心血量增加，而心臟不能把血液充分輸入動脈，因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高；

4.常比較早地出現(xiàn)較為嚴重的肺淤血和肺水腫，這些變化又進一步加重心臟的負擔(dān)和缺氧，促使心泵衰竭。

【病因】

1.大面積急性心肌梗塞，急性心包填塞，急性肺源性心臟??；

2.各種心肌炎和心臟病變；

3.心瓣膜口堵塞、嚴重心律失常，慢性心功能不全終末階段等心臟疾病，均可誘發(fā)休克。

【癥狀表現(xiàn)】

1.嚴重的基礎(chǔ)心臟病表現(xiàn)；

2.體循環(huán)衰竭表現(xiàn)：持續(xù)性低血壓、少尿、意識障礙、末梢紫紺等；亦可同時合并急性肺水腫表現(xiàn)；

3.血流動力學(xué)指標(biāo)變化：動脈壓<10.7KPa(80mmHg)；中心靜脈壓正?；蚱?；心輸出量極度低下。

【診斷依據(jù)】

1.嚴重的基礎(chǔ)心臟病(廣泛心肌梗塞、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等)。

2.休克的典型臨床表現(xiàn)(低血壓、少尿、意識改變等)。

3.經(jīng)積極擴容治療后低血壓及臨床癥狀無改善或反惡化。

4.血流動力學(xué)指標(biāo)符合以下典型特征：(1)平均動脈壓<8KPa(60mmHg)；(2)中心靜脈壓正?；蚱撸?3)左室舒張末期充盈壓或肺毛細血管契嵌壓升高；(4)心輸出量極度低下。

【治療】

治療原則：

1.應(yīng)在嚴密的血流動力學(xué)監(jiān)測下積極開展各項搶救治療。

2.糾正低血容量。

3.合理應(yīng)用多種血管活性藥物和利尿劑。

4.糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。5.建立有效的機械輔助回圈。6.治療原發(fā)心臟病。

★問題所屬科目：口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師---臨床綜合外科基礎(chǔ)