急性胰腺炎時胰酶被激活的原因概括如下：

　　1.十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流（biliaryreflux） 總膽管和胰管共同開口于十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進入胰管（共道說），將無活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再誘發(fā)前述一系列酶反應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。后二種原因也可使十二指腸液進入胰內。

　　2.胰液分泌亢進使胰管內壓升高  暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多，進而促進胰液分泌增多，造成胰管內壓增高。重者可導致胰腺小導管及腺泡破裂，放出內生性活素，激活胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。

　　在急性胰腺炎的實際發(fā)病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進和不全阻塞并存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強調了膽道感染在本病發(fā)生上的重要性。

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　　急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎癥，主要表現為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱急性出血性胰腺壞死（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas），好發(fā)于中年男性，發(fā)作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現為突然發(fā)作的上腹部劇烈疼痛并可出現休克。

　　病變

　　按病變表現不同，可將本病分為急性水腫性（或間質性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。

　　1.急性水腫性（間質性）胰腺炎較多見，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質充血水腫并有中性粒及單核細胞浸潤。有時可發(fā)生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預后較好，經治療后病變常于短期內消退而痊愈。少數病例可轉變?yōu)榧毙猿鲅砸认傺住?/p>

　　2.急性出血性胰腺炎較少見。本型發(fā)病急劇，病情及預后均較水腫型嚴重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征，伴有輕微炎癥反應。

　　肉眼觀，胰腺腫大，質軟，出血，呈暗紅色，分葉結構模糊。胰腺、大網膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又與組織液中的鈣離子結合成不溶性的鈣皂而形成。

　　鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細胞結構模糊不清，間質小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細胞浸潤?；颊呷缍蛇^急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發(fā)生纖維化而痊愈或轉變?yōu)槁砸认傺住?/p>

　　臨床病理聯系

　　1.休克患者常出現休克癥狀。引起休克的原因可有多種，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內出血；組織壞死，蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。

　　2.腹膜炎由于急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。

　　3.酶的改變胰腺壞死時，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。

　　4.血清離子改變患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認為急性胰腺炎時胰腺α細胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質內游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補充而發(fā)生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續(xù)性嘔吐造成。

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　　慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反復發(fā)作造成的一種胰腺慢性進行性破壞的疾病。有的病例急性期不明顯，癥狀隱匿，發(fā)現時即屬慢性。臨床上常伴有膽道系統(tǒng)疾患，患者有上腹痛、脂性瀉，有時并發(fā)糖尿病。慢性酒精中毒時也常引起本病。

　　病變

　　肉眼觀，胰腺呈結節(jié)狀，質較硬。切面可見胰腺間質纖維組織增生，胰管擴張，管內偶見有結石形成。有時可見胰腺實質壞死，壞死組織液化后，被纖維組織包圍形成假囊腫。鏡下，可見胰腺小葉周圍和腺泡間纖維組織增生或廣泛纖維化，腺泡和胰腺組織萎縮、消失，間質有淋巴細胞、漿細胞浸潤。