臨床及實驗研究顯示始發(fā)的免疫反應(yīng)必須引起炎癥反應(yīng)才能導(dǎo)致腎小球損傷及其臨床癥狀。炎癥介導(dǎo)系統(tǒng)可分成炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)兩大類，炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，炎癥介質(zhì)又可趨化、激活炎癥細(xì)胞，各種炎癥介質(zhì)間又相互促進或制約，形成一個十分復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)關(guān)系。

　　1.炎癥細(xì)胞

　　主要包括單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及血小板等。炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞外基質(zhì)，造成腎小球炎癥病變與慢性進展性損醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理害相關(guān)。腎小球固有細(xì)胞（如系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞）具有多種免疫球蛋白和炎癥介質(zhì)受體，能分泌多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞外基質(zhì)，它們在腎小球免疫介導(dǎo)性炎癥中并非單純的無辜受害者，而有時是主動參與者。

　　2.炎癥介質(zhì)

　　補體、活性氧、細(xì)胞粘附分子、酶類（如膠原酶）、凝血及纖溶系統(tǒng)因子，其他生物活性物質(zhì)如內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ、多種生長因子（如白細(xì)胞介素）、細(xì)胞因子（如腫瘤壞死因子）、前列腺素、5-羥色胺等。

　　腎小球疾病的非免疫機制的作用

　　免疫介導(dǎo)性炎癥在腎小球疾病致病中起主要作用和/或啟始作用，但在慢性進展過程中還存在著非免疫機制參與，有時甚至成為病變持續(xù)、惡化的重要因素。剩余的健存腎單位可產(chǎn)生血流動力學(xué)改變、促進腎小球硬化。另外，大量蛋白尿可作為一個獨立的致病因素參與腎臟的病變過程。此外，高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一。