肝性腦病是肝癌終末期的表現(xiàn)，是導致肝癌死亡的主要原因（約為35%）。肝性腦病常系癌組織嚴重損害肝實質(zhì)或同時合并肝硬化導致肝實質(zhì)廣泛破壞所致。上消化道出血、感染、低鉀血癥、手術(shù)打擊、抽放腹水不當及應(yīng)用大量利尿劑和有損于肝臟的藥物是肝性腦病的常見誘因。目前僅能針對其誘因防治，仍缺乏有效的療法。因病情較晚，治療成功者鮮見。

　　肝性腦病的發(fā)病機制目前尚不明了，可能與下列一些因素有關(guān)：

　　（一）氨中毒學說

　　正常情況下，氨的生成和清除保持著動態(tài)平衡，從而使血氨水平維持正常。肝功能嚴重受損時，血氨水平可升高醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鳥氨酸循環(huán)障礙）所致。

　　（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學說

　　兒茶酚胺如去甲腎上腺素和多巴胺是神經(jīng)系統(tǒng)中正常的神經(jīng)遞質(zhì)，通常血液中的兒茶酚胺不能通過血腦屏障，故腦內(nèi)兒茶酚胺必須依靠神經(jīng)組織自身合成。蛋白質(zhì)飲食中帶有苯環(huán)的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它們在腸道中經(jīng)細菌的脫坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此類生物胺被腸道吸收后由門靜脈人肝。

　　（三）血漿氨基酸失衡學說

　　正常情況下，血漿中各種氨基酸的含量保持較適當?shù)谋壤?。AAA（芳香族氨基酸）大量進入細胞，使假性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多，并抑制正常神經(jīng)遞質(zhì)的合成，最終導致肝性腦病的發(fā)生。血漿氨基酸失衡學說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的補充和發(fā)展。