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醫(yī)學(xué)三基:艾滋病是怎么產(chǎn)生的?

“醫(yī)學(xué)三基:艾滋病是怎么產(chǎn)生的?”相信是準(zhǔn)備參加醫(yī)學(xué)三基考試的朋友比較關(guān)注的事情,為此,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下:

艾滋病病毒(HIV)體外層的脂蛋白包膜中嵌有g(shù)p120和gp41兩種糖蛋白,gp120與淋巴細(xì)胞表面的CD4糖蛋白有嗜親性,可與其特異性結(jié)合;gp41介導(dǎo)病毒包膜與宿主細(xì)胞膜融合。因此,HIV經(jīng)皮膚黏膜破損處或經(jīng)血液等其他途徑到達(dá)血液后,可選擇性地侵入CD4+淋巴細(xì)胞。

HIV侵入CD4+淋巴細(xì)胞后,在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下,合成DNA,并整合到宿主細(xì)胞的染色體,整合的病毒DNA即可在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制、形成完整的病毒體釋放出細(xì)胞外,細(xì)胞死亡,感染新的細(xì)胞,也可呈潛伏感染狀態(tài),隨細(xì)胞分裂而進(jìn)入子代細(xì)胞。

感染初期,HIV大量復(fù)制,產(chǎn)生病毒血癥,并可出現(xiàn)衣殼抗原p24的表達(dá),臨床表現(xiàn)為急性HIV感染癥狀。由于HIV的細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制,導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞損傷、死亡,CD4+T細(xì)胞明顯減少。然而在機(jī)體的免疫作用下,CD8+CTL活化,殺傷HIV感染細(xì)胞,同時(shí)產(chǎn)生抗HIV抗體,病毒血癥很快被清除,CD4+淋巴細(xì)胞數(shù)量回升。

但HIV未被完全殺死,進(jìn)入持續(xù)潛伏感染狀態(tài),HIV處于低水平復(fù)制,臨床表現(xiàn)為無癥狀HIV感染。隨著HIV不斷復(fù)制、擴(kuò)散,CD4+淋巴細(xì)胞不斷死亡,如此周而復(fù)始,最后導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞耗竭,免疫功能嚴(yán)重破壞,并發(fā)各種條件致病菌的感染和腫瘤,臨床表現(xiàn)為艾滋病,最終導(dǎo)致死亡。

以上是醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理的“醫(yī)學(xué)三基:艾滋病是怎么產(chǎn)生的?”全部?jī)?nèi)容,想了解更多醫(yī)學(xué)三基考試知識(shí)及內(nèi)容,請(qǐng)點(diǎn)擊醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)成立至今已有15年,專注醫(yī)學(xué)考試培訓(xùn)教育,已經(jīng)為數(shù)百萬學(xué)員提供了考證、從業(yè)和晉升等專業(yè)幫助,贏得了廣大醫(yī)學(xué)從業(yè)人員的認(rèn)可和信賴,未來我們依然會(huì)為每一位在醫(yī)學(xué)路上不斷前進(jìn)的你,提供便利的學(xué)習(xí)資源及優(yōu)質(zhì)的服務(wù)。

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