腸梗阻的病理生理變化是外科主治醫(yī)師考試會(huì)涉及的內(nèi)容，為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

1.腸管局部病理和病理生理變化

各類腸梗阻發(fā)生變化不完全一致，輕重各異，主要有腸膨脹，嚴(yán)重時(shí)腸絞窄壞死、穿孔。急性單純性機(jī)械性完全性腸梗阻，在梗阻部位以上腸蠕動(dòng)增強(qiáng)，液體、氣體聚集，腸管擴(kuò)張、膨脹，可使腸管血運(yùn)發(fā)生障礙，有血性滲出物。絞窄、穿孔，多發(fā)生在梗阻部位，并形成急性腹膜炎。梗阻部位以下腸管空虛。麻痹性腸梗阻，全腸管擴(kuò)張。慢性腸梗阻多為不完全性梗阻，腸壁可代償性肥厚。

2.全身病理生理變化

（1）體液、電解質(zhì)丟失和酸堿平衡紊亂：正常人消化道每日有約8000ml分泌液，正常時(shí)絕大部分被再吸收，僅100～200ml隨糞便排出。腸梗阻后，因不能進(jìn)食、嘔吐，液體及電解質(zhì)大量丟失，高位腸梗阻為甚；低位梗阻時(shí)，腸液不能被吸收而潴留腸腔內(nèi)，等于丟失；腸管過(guò)度膨脹，腸壁水腫，使血漿向腸壁、腸腔、腹腔滲出；如腸絞窄存在更丟失大量血液；上述均導(dǎo)致不同程度血容量減少、濃縮、酸堿平衡失調(diào)，表現(xiàn)為脫水、休克、代謝性酸中毒或低氯低鉀性堿中毒等。

（2）感染和中毒：梗阻腸管內(nèi)細(xì)菌大量繁殖，腸壁血運(yùn)障礙時(shí)，細(xì)菌和霉素從腸內(nèi)移位至腹腔，引起嚴(yán)重腹膜炎和全身中毒癥狀。

（3）休克：體液丟失、電解質(zhì)丟失、酸堿平衡紊亂、感染、中毒可引起休克。腸絞窄、壞死、穿孔和感染時(shí)，可致腎衰竭，呼吸、循環(huán)衰竭，死亡。

（4）呼吸功能障礙：腹脹使膈上升影響呼吸并妨礙下腔靜脈回流，至循環(huán)、呼吸障礙。

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