醫(yī)學教育網(wǎng)主管藥師《答疑周刊》2015年第24期：

問題索引：

1.【問題】糖皮質(zhì)激素的藥理作用包不包括抗毒素作用？

2.【問題】絮凝劑和反絮凝劑有什么區(qū)別

3.【問題】為什么低鉀易引起強心苷中毒？

具體解答：

1.【問題】糖皮質(zhì)激素的藥理作用包不包括抗毒素作用？

【解答】糖皮質(zhì)激素作用：

1.抗炎作用 糖皮質(zhì)激素對病原體、化學、物理或免疫反應等原因引起的炎癥和炎癥病理發(fā)展過程的不同階段都有明顯的非特異性抑制作用。在炎癥的急性階段，糖皮質(zhì)激素可改善和消除紅、腫、熱、痛等局部癥狀。在炎癥后期，能減輕組織粘連和抑制瘢痕的形成，同時亦延緩傷口的愈合過程。通過抑制炎癥因子產(chǎn)生，有良好的退熱作用。糖皮質(zhì)激素抗炎作用環(huán)節(jié)包括：

（1）通過抑制表達細胞黏附因子和有關細胞因子基因的轉(zhuǎn)錄，抑制中性粒細胞和巨噬細胞的活動，減少它們在炎癥區(qū)域血管內(nèi)皮細胞上的黏附和聚集。

（2）通過減少環(huán)氧合酶2（C0X-2）的表達，抑制前列腺素產(chǎn)生。

（3）抑制有關基因的轉(zhuǎn)錄，從而降低許多細胞因子的產(chǎn)生。如白介素1-6，白介素8、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、細胞黏附因子、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子。

（4）降低血漿補體濃度。

（5）通過抑制誘導型一氧化氮合酶基因轉(zhuǎn)錄，減少NO的產(chǎn)生。

2.免疫抑制作用 糖皮質(zhì)激素對免疫反應的許多環(huán)節(jié)有抑制作用，包括抑制巨噬細胞吞噬和加工抗原；阻礙淋巴母細胞轉(zhuǎn)化，破壞淋巴細胞。小劑量主要抑制細胞免疫；大劑量可抑制體液免疫。

3.抗毒作用 糖皮質(zhì)激素雖然不能中和細菌內(nèi)毒素，但能提高機體對內(nèi)毒素的耐受力，迅速退熱并緩解中毒癥狀。

4.血液與造血系統(tǒng) 糖皮質(zhì)激素能降低外周血單核細胞、淋巴細胞、嗜酸性和嗜堿性粒細胞數(shù)，這是由于糖皮質(zhì)激素促使血細胞從外周血向淋巴組織重分布所致。另外，糖皮質(zhì)激素能刺激骨髓造血功能，使血液中紅細胞、血小板、多核白細胞數(shù)增加；也能增加血紅蛋白、纖維蛋白原含量和縮短凝血時間。

5.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性，出現(xiàn)欣快、激動、失眠等，偶可誘發(fā)精神失常，大劑量有時可致兒童驚厥或癲癇樣發(fā)作。

2.【問題】絮凝劑和反絮凝劑有什么區(qū)別

絮凝劑和反絮凝劑都是電解質(zhì)，區(qū)別在于前者使ζ電位降低，而后者是使ζ電位增高。

加入適量的電解質(zhì)可使混懸液型液體藥劑中微粒周圍雙電層所形成的ζ電位降低到一定程度，使得微粒間吸引力稍大于排斥力，而形成疏松的絮狀聚集體，經(jīng)振搖又可恢復成分散均勻混懸液的現(xiàn)象叫絮凝，所加入的電解質(zhì)稱為絮凝劑。

凡能使動電位增高，絮凝程度減少的電解質(zhì)稱為反絮凝劑。

3.【問題】為什么低鉀易引起強心苷中毒？

【解答】強心苷中毒的機理主要是心肌細胞失鉀

強心苷中毒引起各種心律失常的原因，主要與Na+，K+-ATP酶抑制，使心肌細胞內(nèi)失K+有關。心肌細胞失K+，靜息電位變小，接近閾電位；同時4期舒張除極化速度增加，因而提高異位節(jié)律點的自律性

所以，如果是低血鉀，會更容易導致強心苷中毒。

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