充血性心力衰竭的病理生理機(jī)制十分復(fù)雜，主要有以下三方面的特點(diǎn)：

1.血流動(dòng)力學(xué)異常：任何原因引起的心力衰竭，其基本問題是心室功能曲線低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒張末期壓時(shí)，心搏量較正常人為低。心室功能曲線反映心排血量與心室充盈壓之間的關(guān)系。根據(jù)Frank-Starling定律，隨著心室充盈壓的增高與舒張末期心肌纖維長(zhǎng)度的增加，心搏量可相應(yīng)增加，表現(xiàn)為心室功能曲線的上升。但這種心搏量的增加是有一定限度的，當(dāng)左室舒張末期壓達(dá)2.0～2.4kPa（15～18mmHg）時(shí)，F(xiàn)rank-Starling機(jī)制達(dá)最大效應(yīng)，此時(shí)心搏量不再增加，甚至反而降低，即為心室功能曲線的平臺(tái)期和其后的下降。當(dāng)心臟指數(shù)＜2.2L/min·m2時(shí)，即出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征。左心室舒張末期壓增高將繼而引起左房壓、肺靜脈壓和肺毛細(xì)血管楔嵌壓的升高。當(dāng)后者超過2.4kPa（18mmHg）時(shí)，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血的癥狀和體征。當(dāng)右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈壓＞1.6kPa（12mmHg）時(shí)，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征。隨著心排血量的減少和動(dòng)脈血液的充盈不足，激活了各種神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制，特別是交感神經(jīng)的激活，使外周循環(huán)阻力增加，外周血液重新分配，腎和骨骼肌血流減少，導(dǎo)致終末器官（endorgan）的異常。因此，充血性心力衰竭時(shí)血流動(dòng)力學(xué)異常的特點(diǎn)是：中心泵功能減退（心排血量降低，心室舒張末期壓增高）；外周循環(huán)阻力增高和終末器官異常。醫(yī)學(xué)/教育網(wǎng)整理搜集。

2.神經(jīng)內(nèi)分泌的激活充血性心力衰竭：交感神經(jīng)系統(tǒng)（sympatheticnervoussystem，SNS）、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（renninangiotensionsystem，RAS）活性和血管加壓素水平均有升高。上述神經(jīng)內(nèi)分泌的激活可增強(qiáng)心肌收縮力而使心排血量增加；使外周血管收縮以維持動(dòng)脈血壓和保證重要臟器的血流，可對(duì)循環(huán)起短時(shí)的支持效應(yīng)。然而長(zhǎng)期活性升高卻有其不利的作用。外周血管阻力的增加和鈉、水潴留加重心臟的后、前負(fù)荷而進(jìn)一步抑制左室功能。大量?jī)翰璺影穼?duì)心肌還有直接毒性作用。心力衰竭時(shí)，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排鈉利尿、擴(kuò)張血管和抑制腎素和醛固酮作用。但在心力衰竭時(shí)，內(nèi)源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的強(qiáng)力作用。大量的研究顯示，在心功能不全的發(fā)生發(fā)展過程中，始終有神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，而且此種激活早于心力衰竭臨床癥狀的出現(xiàn)。以往認(rèn)為神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制在心力衰竭時(shí)起一重要的適應(yīng)性調(diào)節(jié)作用。在80年代，這種概念有了重大的改變。目前認(rèn)為心力衰竭時(shí)，神經(jīng)內(nèi)分泌的激活常屬過度，轉(zhuǎn)而對(duì)心血管系統(tǒng)有害。長(zhǎng)期神經(jīng)內(nèi)分泌的活性增高不僅加重血流動(dòng)力學(xué)紊亂，還可直接損害心肌，加劇心力衰竭的惡化，且其活性水平直接與患者的預(yù)后有關(guān)。

3.心肌損害和心室重構(gòu)（remodeling）：原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使室壁應(yīng)力增加，導(dǎo)致心室反應(yīng)性肥大和擴(kuò)大，心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)-膠原網(wǎng)的組成均有變化，這就是心室重構(gòu)的過程。肥厚的心肌收縮速度下降；收縮時(shí)間延長(zhǎng)；松弛延緩，但肌纖維縮短能力和心室排空能力并不減弱。因此如果心肌有適當(dāng)?shù)姆屎穸阋钥朔冶趹?yīng)力時(shí)，心室功能仍得以維持，臨床上亦不產(chǎn)生充血性心力衰竭的癥狀。因而，心肌肥厚在初期可起有益的代償作用。肥厚心臟如何發(fā)展至進(jìn)行性心室擴(kuò)大和心力衰竭，其中機(jī)制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌處于能量饑餓狀態(tài)，心肌缺血，心肌細(xì)胞死亡，繼以纖維化，剩下的存活心肌負(fù)荷進(jìn)一步加重，心肌進(jìn)一步肥厚伴進(jìn)行性纖維化，如此形成惡性循環(huán)。當(dāng)心肌肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時(shí)，左室進(jìn)行性擴(kuò)大伴功能減退，最后發(fā)展至不可逆性心肌損害的終末階段。上述三者之間是互相關(guān)聯(lián)，互為因果的。血流動(dòng)力學(xué)異常可激活神經(jīng)內(nèi)分泌，加重心肌損害；神經(jīng)內(nèi)分泌的持續(xù)激活可直接損害心肌和加劇血流動(dòng)力學(xué)異常；而心肌損害、左室進(jìn)行性擴(kuò)大和衰竭的結(jié)果又導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)紊亂的加重和神經(jīng)內(nèi)分泌的激活。