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高血壓的病理

高血壓的病理

高血壓持續(xù)及進展可引起全身小動脈病變,表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細(xì)胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄。繼而全身各臟器發(fā)生病變,以心和腎最重要醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)。

1.心:左心室肥厚擴大。最終可致心力衰竭。長期高血壓促使脂質(zhì)在大、中動脈內(nèi)膜下沉積,引起動脈粥樣硬化。

2.腦:腦部小動脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死。形成微動脈瘤,當(dāng)壓力升高時可引起破裂、腦出血。腦小A痙攣與硬化使毛細(xì)血管壁缺血,通透性增高,致急性腦水腫。長期高血壓也可導(dǎo)致腦中型動脈的粥樣硬化。

急性血壓升高時可引起腦小動脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。

3.腎:腎小球入球動脈硬化,腎實質(zhì)缺血。持續(xù)高血壓致腎小球囊內(nèi)壓升高,腎小球纖維化、萎縮,最終致腎衰竭。惡性高血壓時,入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死,在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。

4.視網(wǎng)膜:視網(wǎng)膜小A從痙攣到硬化,可引起視網(wǎng)膜出血和滲出。

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