腎性高血壓臨床上習(xí)慣把因腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓， 慢性腎功能衰竭患者在病程過程中多伴有高血壓癥狀， 其發(fā)生機制與下列因素有關(guān)。

1 . 鈉水潴留

慢性腎功能衰竭時， 當(dāng)于腎臟排鈉、水功能降低， 可出現(xiàn)鈉水潴留， 從而引起血容量增加和心輸出量增多， 導(dǎo)致血壓升高， 這種情況稱為鈉依賴性高血壓。慢性腎功能衰竭患者的血壓升高約8 0 ~ 9 0 % 都是由鈉水潴留引起的。

對這種病人限制鈉鹽的攝入， 可收到較好效果。

2 腎素分泌增多

慢性腎小球腎炎， 腎動脈硬化癥等引起的慢性腎功能衰竭常伴有腎素-血管緊張素- 醛固酮系統(tǒng)活性增高。血管緊張素Ⅱ 可直接收縮小動脈， 使外周阻力升高， 而醛固酮分泌增多又可導(dǎo)致鈉水潴留醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)編輯整理。因而引起血壓升高。這種情況稱為腎素依賴性高血壓。

3 . 腎臟降壓物質(zhì)生成減少

當(dāng)腎髓質(zhì)受到破壞， 其間質(zhì)細胞分泌P G E 2 和P G A 2 降壓物質(zhì)減少， 也是引起腎性高血壓的原因之一。另外，

實驗證實腎臟激肽產(chǎn)生減少與腎功能受損的程度密切相關(guān)， 腎功能嚴(yán)重破壞， 致使激肽產(chǎn)生減少， 其降壓作用減弱， 也可促成腎性高血壓的發(fā)生。而腎臟N O 合成減少在腎性高血壓中的作用也逐漸受到重視。因此， 腎性高血壓的發(fā)生是鈉水潴留和外周血管阻力增高共同作用的結(jié)果。