腎炎性水腫

主要見于急性腎小球腎炎患者。本病多由循環(huán)血中的免疫復合物所引起。臨床表現(xiàn)尿的變化（血尿、蛋白尿、紅細胞管型、少尿等、高血壓和水腫。急性期過后水腫可消退。

早期認為這類水腫發(fā)生機制，是“毒素”導致全身毛細血管通透性增高。其根據(jù)是水腫液含蛋白質較多（＞1g％），但進一步的研究證明，水腫液蛋白質含量不超過0.5g％?？赡軅€別病例由于合并局部炎癥反應，滲出液才會含較多蛋白質。目前認為這種全身水腫主要是球-管失衡導致鈉水滯留所致。其實質是腎小球濾過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應減少。由于腎小球血管內皮細胞和間質細胞發(fā)生腫脹和增生。炎性細胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產(chǎn)生高滲性少尿甚至無尿。大量鈉水滯積于體內，引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現(xiàn)全身水腫。腎小球毛細血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現(xiàn)蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。

慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現(xiàn)水腫，其發(fā)生機制與下述因素有關；①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降；②持續(xù)的腎性高血壓加重左心負擔，嚴重時導致心力衰竭；③長期蛋白尿所致的低蛋白血癥。