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復(fù)蘇時呼吸功能的變化

復(fù)蘇時呼吸功能的變化:

心臟停跳前,病人就可能存在各種各樣的心肺功能異常,例如心衰、各型休克等;搶救當(dāng)時又可并發(fā)肺水腫、嘔吐物吸入,低心排出量所致的肺灌注不足、氣胸等情況,將更進一步引起肺功能下降。

無論是上述何種原因,最終都不外乎通過五種基本病理變化而影響肺氣體交換,從而產(chǎn)生低氧血癥。這五種基本病變即:低通氣量、無效死腔增加、肺泡彌散不足,通氣量與血灌注分布不協(xié)調(diào)、動—靜脈流增加。

有效的人工呼吸或減少低通氣量及無效死腔的有害作用。純氧吸入可消除因低通氣量、彌散不足所引起的低氧血癥,也可減少因通氣—血灌注不協(xié)調(diào)而引起的血氧不飽和現(xiàn)象。此外純氧吸入還可減少肺動—靜脈分流所引起的惡果,因為在正常時,生理性肺動—靜脈分流不超過心排出量的5%,而此時可高達心輸出量的50%,結(jié)果引起動脈血—肺泡氣氧分壓差增大(>2.67kPa(20mmHg)),使動脈血氧分壓降到10.67kPa(80mmHg)以下,因此更加重了低氧血癥,因此用純氧,可部分糾正動脈血氧不飽和現(xiàn)象(如果肺動—靜脈分流原為心輸出量的50%,現(xiàn)可糾正為20%)。綜上所述,即使并無嚴(yán)重心肺合并癥時,在自主心跳恢復(fù)后,仍應(yīng)繼續(xù)給氧12-24小時。

心臟復(fù)蘇時高通氣量的人工呼吸常預(yù)防動脈血CO2分壓過度增高(一般均不會超過8kPa(60mmHg))。有時反應(yīng)可以出現(xiàn)呼吸性堿中毒,這對腦并無損害。有時由于顱內(nèi)酸中毒剌激呼吸中樞,可出現(xiàn)高通氣量(呼吸加強),此時靜脈注射NaHCO3糾正顱內(nèi)酸中毒無效。因為NaHCO3很難通過血腦屏障而進入腦內(nèi)。

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