【知識(shí)干貨】病理生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)匯總，相信朋友們都想知道，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理相關(guān)知識(shí)點(diǎn)，供朋友們參考。

1.等滲性脫水，高滲性脫水，低滲性脫水的原因與對(duì)機(jī)體的影響

等滲的原因：

1）麻痹性腸梗阻時(shí)，大量體液潴留于腸腔內(nèi)；

2）大量抽放胸腔積液、腹水，大面積燒傷，大量嘔吐、腹瀉或胃﹑腸吸收以后； 

3）消化液?jiǎn)适?/p>

等滲的影響

主要丟失細(xì)胞外液，血漿容量及組織間液量均減少，但細(xì)胞內(nèi)液量變化不大。細(xì)胞外液大量丟失造成細(xì)胞外液容量縮減，血液濃縮；腎對(duì)鈉和水的重吸收加強(qiáng)，可使細(xì)胞外液容量得到部分補(bǔ)充?；颊吣蛄繙p少，尿內(nèi)Na+、Cl-減少。若細(xì)胞外液容量明顯減少，則可發(fā)生血壓下降、休克甚至腎衰竭等。

高滲的原因： 

1）飲水不足：①水源斷絕；②不能飲水；③渴覺(jué)障礙；

2）失水過(guò)多：①單純失水；②失水大于失鈉

高滲的影響： 

1）口渴感； 

2）尿少；

3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；

4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂

5）尿鈉變化   

6）脫水熱

低滲的原因： 

1）喪失大量消化液而只補(bǔ)充水分；

2）大汗后只補(bǔ)水；  

3）大面積燒傷； 

4）腎失鈉  

5）腦性鹽耗損綜合征；

低滲的影響： 

1）易發(fā)生休克； 

2）脫水體征明顯； 

3）尿量變化：早期不減少，嚴(yán)重時(shí)少尿；

4）尿鈉變化：腎外原因，尿鈉減少。腎的原因尿鈉增多，晚期或重度尿鈉減少程度回升。

2.水腫發(fā)生的機(jī)制

（1）毛細(xì)血管內(nèi)外體液交換失衡導(dǎo)致組織液生成增多：

①毛細(xì)血管流體靜脈壓增高：有效流體靜脈壓增高，平均實(shí)際濾過(guò)壓增大，組織液生成增多超過(guò)淋巴回流的代償能力，發(fā)生水腫。     

②血漿膠體滲透壓降低：血漿白蛋白含量減少，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過(guò)壓增大，組織液生成增加。   

③微血管壁通透性增加：血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出，有效膠體滲透壓下降，促使溶質(zhì)和水分濾出增多。

④淋巴回流受阻：含高蛋白質(zhì)的水腫液可在組織間隙中積聚，形成淋巴性水腫。

（2）體內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致鈉、水潴留：

1）腎小球率過(guò)濾下降：

①原發(fā)性，炎性滲出物和內(nèi)皮損傷和腎單位破壞腎小球?yàn)V過(guò)面積減少導(dǎo)致濾過(guò)率降低；

②繼發(fā)性，有效循環(huán)血量減少時(shí)。

2）腎小管重吸收鈉、水增多：

①醛固酮分泌增多； 

②ADH分泌增加；

③ANP分泌減少；

④腎血流重分布；

3.代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響

1）心血管系統(tǒng)：

①心律失常：代謝性酸中毒所引起的心律失常與血K+升高密切相關(guān)。

②心肌收縮力減弱：H+影響 Ca2+功能，Ca2+是心肌興奮-收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵因子。

③心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低： H+濃度增加，能降低血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性。

2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)

①神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙  

②抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸增多；

3）骨骼系統(tǒng)

生長(zhǎng)緩慢，骨骼畸形；   

4）呼吸系統(tǒng)

呼吸加深加快。

4.缺氧的四種不同類型及其概念及原因。

1）乏氧性缺氧（低張性缺氧）

由于動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。  

原因：

1）吸入氣氧分壓過(guò)低  

2）外呼吸功能障礙  

3）靜脈血分流入動(dòng)脈

2）血液性缺氧（等張性缺氧）

由于Hb含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧，動(dòng)脈血的氧分壓和氧飽和度均正常。

原因：

1）血紅蛋白含量減少  

2）血紅蛋白性質(zhì)改變：CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥  

3）血紅蛋白氧親和力異常增高。

3）循環(huán)性缺氧（低血流性缺氧或低動(dòng)力型缺氧）

因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

原因：

1）全身性循環(huán)障礙  

2）局部性循環(huán)障礙

3）組織性缺氧（氧化障礙型缺氧）

組織、細(xì)胞對(duì)氧的利用發(fā)生障礙而引起的缺氧，本質(zhì)不是氧的缺乏。

原因：

1）線粒體功能受抑制  

2）線粒體結(jié)構(gòu)損傷

5.缺血-再灌注時(shí)氧自由基增多的機(jī)制

1）線粒體產(chǎn)生活性氧增加； 

2）黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生活性氧增加； 

3）白細(xì)胞呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量氧自由基；  

4）兒茶酚胺的自身氧化；    

5）誘導(dǎo)型NOS表達(dá)增加  

6）體內(nèi)清除活性氧的能力下降；

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