現(xiàn)代社會(huì)，隨著人們活動(dòng)范圍的擴(kuò)大和日益頻繁的流動(dòng)，傳染病的種類越來(lái)越多，而且危害性也更加嚴(yán)重。傳染病學(xué)由此成為醫(yī)學(xué)界的熱點(diǎn)學(xué)科。那下面就和小編一起了解一下軍團(tuán)病的相關(guān)知識(shí)吧！

軍團(tuán)?。↙egionnaires disease）是嗜肺軍團(tuán)桿菌所致的急性呼吸道傳染病。1976年美國(guó)費(fèi)城召開(kāi)退伍軍人大會(huì)時(shí)暴發(fā)流行而得名。病原菌主要來(lái)自土壤和污水，由空氣傳播，自呼吸道侵入。臨床上分為兩種類型：一種以發(fā)熱、咳嗽和肺部炎癥為主的肺炎型和以散發(fā)為主、病情較輕，僅表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、肌痛等，而無(wú)肺部炎癥的非肺炎型，又稱龐提阿克熱（Pontiac fever）。我國(guó)自1982年以來(lái)南京、北京等地相繼報(bào)告有本病出現(xiàn)。

【病原學(xué)】

嗜肺軍團(tuán)桿菌（Legionella pneumophila）為染色淺淡、革蘭陰性多形性短小桿菌，2～5×0.3～0.9μm，偶見(jiàn)絲狀體（8～20μm），無(wú)芽胞，其基因組大小為2.5×109，比立克次體、支原體和衣原體的基因大得多。本菌革蘭染料染色困難，Giensa染呈紅色，有些可見(jiàn)鞭毛，用改良Dieterle飽和銀染色法，顯示分布在細(xì)胞內(nèi)外的深棕色至黑色桿菌，直接熒光抗體染色法檢查本菌，則更為特異。

本菌需氧和2.5%二氧化碳，Ph6.0～7.0、溫度為35℃時(shí)生長(zhǎng)最好，而在普通培養(yǎng)基中不生長(zhǎng)，需在加有半胱氨酸和焦磷酸鐵的Mueller—Hinton培養(yǎng)基中生長(zhǎng)，亦可在炭酵母浸液瓊脂中生長(zhǎng)。

本菌有20余種血清型，目前已知與人有關(guān)的至少有10余種血清型，其中第1種第1型為主要流行株。我國(guó)可能為1種5或6型。

本菌廣布自然界，對(duì)外界環(huán)境抵抗力強(qiáng)，在蒸餾水中可存活2～4個(gè)月，在自來(lái)水中可存活一年左右。0.1%石炭酸、戊二醛、鹽酸（pH1.7），2%福爾馬林、70%酒精在試管內(nèi)有殺滅作用。

【流行病學(xué)】

（一）傳染源 病菌可自河水、土壤等標(biāo)本中分離。尚未證明人和動(dòng)物為傳染源。

（二）傳播途徑 病原菌通過(guò)呼吸道傳播。已證實(shí)在開(kāi)挖土壤、河渠時(shí)可有軍團(tuán)病暴發(fā)流行?？照{(diào)器、冷卻水及濕潤(rùn)器、噴霧器內(nèi)的水均可受本菌污染。本病傳播同飲食無(wú)關(guān)。已排除人間接觸傳播。

（三）易感人群 人群普遍易感，以中老年人多見(jiàn)。男性多于女性。散發(fā)病例中醫(yī)院內(nèi)感染占5%，院內(nèi)感染的肺炎中可占20%以上。有慢性病患者，長(zhǎng)期接受血液凈化治療或腎移植患者、腫瘤患者。應(yīng)用免疫制劑者以及嗜煙酗酒者易患本病。醫(yī)學(xué)。全。在線。網(wǎng)。站。提供病后6～7日血清特異性抗體滴度上升，5周達(dá)高峰，數(shù)月下降。龐提阿克熱有二次暴發(fā)流行報(bào)道。流行病學(xué)調(diào)查提示有隱性感染。

（四）流行特征 軍團(tuán)病呈世界性分布，已有數(shù)十個(gè)國(guó)家有本病報(bào)告，或呈散發(fā)，或呈點(diǎn)狀暴發(fā)流行。一年四季均可發(fā)病。但以夏秋季多見(jiàn)。

【發(fā)病機(jī)理與病理變化】

目前對(duì)軍團(tuán)病的發(fā)病機(jī)理和病理改變方面的研究不夠深入。其發(fā)病機(jī)理主要取決于病的外部結(jié)構(gòu)和宿主下呼吸道的細(xì)胞構(gòu)造的互相作用關(guān)系。研究證明，軍團(tuán)菌粘附在肺組織細(xì)胞，首先依靠其菌毛、鞭毛或纖毛，還可通過(guò)特異的粘附素（adhisins）釋放毒素物質(zhì)及酶類，直接可侵入宿主肺組織細(xì)胞，并在其中定居。人肺泡巨噬細(xì)胞可能是最重要的初級(jí)細(xì)胞防御，但血液中單核細(xì)胞和肺巨噬細(xì)胞對(duì)本菌并無(wú)作用，其原因經(jīng)研究證明，與軍團(tuán)菌毒素對(duì)人的吞噬細(xì)胞漿膜的去極化有關(guān)。漿膜去極化作用表現(xiàn)為耗氧量、磷酸已糖支路活性以及氧自由基產(chǎn)生增加，從而損傷了吞噬細(xì)胞的殺菌機(jī)理，使該菌得以在細(xì)胞內(nèi)存活。但在活化的巨噬細(xì)胞中該菌生長(zhǎng)受到抑制。另從菌體表面微莢膜或外膜脫落下來(lái)的大分子抗原，可刺激宿主產(chǎn)生特異性抗體，此抗體可明顯增強(qiáng)其吞噬作用。同時(shí)補(bǔ)體系統(tǒng)的激活和調(diào)理素作用，有可能進(jìn)一步吸引并活化巨噬細(xì)胞，從而進(jìn)一步抑制該菌生長(zhǎng)，最后消滅之。

病理改變主要在肺實(shí)質(zhì)（即肺泡及終末呼吸性細(xì)支氣管），病變呈多樣性，可有小葉至大葉或多葉炎癥，呈紅色或灰色類肝樣變及肉眼可見(jiàn)的膿腫，實(shí)變區(qū)邊緣水腫、充血與灶性出血。重癥可發(fā)生肺壞死、膿腫。胸膜可見(jiàn)纖維素性炎癥或漿液滲出。支氣管和較大細(xì)支氣管均不受累。用Dietterle鍍銀染色和直接免疫熒光檢查，均可在病灶內(nèi)發(fā)現(xiàn)大量細(xì)菌和巨噬細(xì)胞群集。有其特異性。肺外可有骨髓、淋巴結(jié)、肝、脾、肌肉、血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等受損。鏡下病變主要見(jiàn)于急性彌漫性肺泡損害與急性纖維素性化膿性肺炎兩種損害。

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