為了幫助各位初級(jí)護(hù)師考生更好地備考復(fù)習(xí)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫病人的護(hù)理如下：

（一）病因及發(fā)病機(jī)制

1、吸煙 

是重要的發(fā)病因素。紙煙中含有焦油、尼古丁等化學(xué)物質(zhì)，損傷呼吸道上皮細(xì)胞，纖毛運(yùn)動(dòng)減弱，纖毛脫洛和巨噬細(xì)胞吞噬功能下降；肥大細(xì)胞、杯狀細(xì)胞增生，分泌亢進(jìn)和支氣管黏貼充血，易致感染。吸煙和炎癥刺激黏膜下感受器，引發(fā)副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，使支氣管痙攣，通氣賠礙。煙草、煙霧還可產(chǎn)生過多的氧自由基，刺激中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，促使肺氣腫的形成。

2、感染 

病毒、細(xì)菌和支原體感染是本病發(fā)生及加重的重要因素之一。常見病毒為鼻病毒、流咸病毒、腺病毒及呼吸道合胞病毒，常見細(xì)菌為肺炎球菌、流感嗜血桿菌和葡萄球菌等。

3、大氣污染

包括二氧化硫、二氧化氮、氯及臭氧等的慢性刺激，損傷氣道黏膜，纖毛運(yùn)動(dòng)減弱，清除功能下降。細(xì)胞毒性作用，黏液分泌增加，為感染增加有利的條件。

4、氣候 

冷空氣刺激、氣候突然變化，使呼吸道黏膜防御能力減弱，易繼發(fā)感染。

5. 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 

有研究表示，α抗胰蛋白酶缺乏，與肺氣腫的發(fā)生有密切關(guān)系。

6.氧化應(yīng)激 

有研究表明慢性阻塞性肺疾患病人的氧化應(yīng)激增加，引起蛋白酶－抗蛋白酶失衡；促進(jìn)炎癥反應(yīng)。

7.炎癥 

氣道、肺及肺血管的慢性炎癥是慢性阻塞性肺疾患的特征性改變。

8. 內(nèi)在因素 

自主神經(jīng)功能失調(diào)、機(jī)體營(yíng)養(yǎng)不良等均可參與本病的發(fā)生和發(fā)展。

（二）臨床表現(xiàn)

1、癥狀 起病緩慢，病程長(zhǎng)。慢性支氣管炎癥狀早期在氣候寒冷或突變時(shí)發(fā)生咳嗽且輕微，病重則四季均咳嗽。晨間咳嗽較重，痰多為白色黏液或泡沫狀，當(dāng)感染時(shí)，痰量增多，往往清晨起床或體位變動(dòng)時(shí)較明顯，可有黃綠色膿性痰，偶帶血。喘息型慢性支氣管炎有支氣管痙攣，可有喘息。阻塞性肺氣腫的癥狀除有慢性支氣管炎癥狀外，同時(shí)伴有逐漸加重的呼吸困難，隨病情發(fā)。云至在靜息時(shí)也感到呼吸困難。發(fā)生咸染時(shí)胸悶、氣急、發(fā)紺、呼吸困難明顯加重，晚期可出現(xiàn)師”衰竭。全身癥狀有疲勞、食欲不振和體重減輕等。

2、體征 慢性支氣管炎急性發(fā)作時(shí)，肺部暖音可增多。喘息型慢性支氣營(yíng)炎發(fā)作時(shí)，可間哮鳴音。典型肺氣腫體征為：桶狀胸，胸部呼吸活動(dòng)減弱：語(yǔ)顫減弱；叩診過清音，心濁音界縮小，肝上勇卜移；聽診呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)、心音遙遠(yuǎn)?；奁诓∪艘蚝粑щy，可表現(xiàn)為身體前傾，常呈縮屋呼氣。

知識(shí)拓展：輔助檢查

1、血常規(guī)檢查 細(xì)菌感染時(shí)，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、核左移及中性粒細(xì)胞比例增多。喘息型病人可有嗜酸性粒細(xì)胞增高。

2、血?dú)夥治?阻塞性肺氣腫感染加重時(shí)，還可有PaO2下降、PaCO2升高。

3、X線檢查 可見肺紋理增多、紊亂，兩下肺較明顯。肺氣腫時(shí)，兩肺透亮度增加，肋間隙增寬。

4、肺功能檢查 慢性支氣管炎早期可正常。COPD早期可有小氣道功能異常，以后可出現(xiàn)第1秒用力呼氣量占用力肺活量比值減少：慢性支氣管炎并發(fā)阻寒性肺氣腫時(shí)，殘氣容積增加，殘氣容積占肺總量百分比增加。

5、痰液檢查 痰培養(yǎng)可見肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等致病菌。涂片有中性粒細(xì)胞及已破壞的杯狀細(xì)胞。

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