敗血癥的發(fā)病機制是什么？為了幫助兒科主治考生了解，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

病原菌進入血液后是否能引起敗血癥與細菌的數(shù)量及毒力、人體防御功能及免疫狀態(tài)有關(guān)。少量細菌經(jīng)常有機會進人血流，但正常人體中性粒細胞、巨嗟細胞等予以迅速吞噬及消滅。當人體患各種慢性病、免疫力差，或侵人細菌數(shù)量多，毒力強，則細菌在血液中生長繁殖而引起敗血癥。

1.細菌致病力 金葡菌為革蘭陽性球菌中毒力最強的細菌，產(chǎn)生多種毒素及酶，如α溶血素、血漿凝固酶、殺白細胞素、透明質(zhì)酸酶等，有利細菌生長、繁殖、擴散，并抵抗白細胞及吞噬細胞作用，引起敗血癥，甚至膿毒血癥。腦膜炎雙球菌為革蘭陰性菌中較強的細菌，產(chǎn)生強力內(nèi)毒素，引起中毒癥狀及感染性休克。大腸桿菌亦產(chǎn)生內(nèi)毒素，損傷血管壁內(nèi)皮細胞。綠膿桿菌分泌內(nèi)、外毒素及蛋白分解酶，造成壞死性組織損害。肺炎球菌及肺炎克雷伯桿菌均有莢膜，能對抗吞噬細胞及體液中殺菌物質(zhì)的作用。

2.人體防御及免疫功能 正常人體皮膚以及與外界接觸的黏膜（如呼吸道及胃腸道黏膜）均有完善的防御功能；在機體內(nèi)部有穩(wěn)定的免疫功能，可防止細菌人侵。皮膚損傷后，局部細菌入侵，通過皮膚和黏膜豐富的血管和淋巴管，細菌易人血循環(huán)。皮膚炎癥或膿腫可破壞局部防御功能，加強細菌擴散。擠壓嚴重燒傷及大面積創(chuàng)傷，細菌更易侵人。皮膚壞死和血漿滲出為細菌繁殖創(chuàng)造條件，使敗血癥發(fā)生率高。全身不同疾病尤其慢性病造成相應免疫功能變化，如黏膜中分泌型免疫球蛋白減少，使細菌易自呼吸道或腸道入侵而發(fā)生感染。低丙種球蛋白血癥中抗體減少，易發(fā)生常見細菌感染及病毒感染。白血病及惡性腫瘤化療時中性粒細胞減少，吞噬細胞功能障礙，易誘發(fā)敗血癥。當中性粒細胞低于0.5x109/L時，敗血癥發(fā)生率明顯增加。多種大手術(shù)、腎上腺皮質(zhì)激素和廣譜抗菌藥物的應用、放射治療、細胞毒性藥物的應用等均為敗血癥的重要誘因。氣管插管、氣管切開、靜脈導管、留置導尿管等均可使局部免疫功能受損，成為病原菌侵人門戶。此外，一些患嚴重原發(fā)病如腎病綜合征、肝硬化、結(jié)締組織病、血液病、惡性腫瘤等的患兒，由于代謝紊亂，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能降低，免疫功能失調(diào)，易得敗血癥。

革蘭陰性菌產(chǎn)生的脂多糖及革蘭陽性球菌的肽聚糖以及各種細菌胞壁復合物可激活細胞因子，如TNFα、IL-1，IL-6等，以及補體、凝血系統(tǒng)、激肽、交感神經(jīng)系統(tǒng)。產(chǎn)生的細胞因子及多種生物活性因子引起體內(nèi)一系列生理、病理、免疫效應改變。TNFα是敗血癥發(fā)病過程中最強的炎癥介質(zhì)。

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