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多囊卵巢綜合征的病理和病理生理

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【病理】

◆卵巢變化 雙側(cè)卵巢增大,表面光滑,白膜增厚硬化,包膜下有多個(gè)直徑2~9mm的囊性卵泡。

◆子宮內(nèi)膜變化 因無(wú)排卵,呈增生期內(nèi)膜;

有時(shí)由于大量雌激素刺激可使子宮內(nèi)膜增生過(guò)長(zhǎng),甚至發(fā)展為子宮內(nèi)膜癌。

【病理生理】

PCOS病理生理改變范圍廣泛,但導(dǎo)致這些變化的原因目前尚不清楚。

1.下丘腦-垂體-卵巢軸調(diào)節(jié)功能異常

垂體分泌失調(diào):下丘腦GnRH脈沖分泌亢進(jìn),垂體分泌LH脈沖頻率和幅度增加,LH/FSH≥2~3。升高的LH刺激卵巢分泌雄激素,雄激素過(guò)多; 

卵泡發(fā)育異常:FSH相對(duì)不足、雄激素過(guò)多的微環(huán)境,以及卵巢局部調(diào)控因子異常等原因,使卵泡發(fā)育至一定時(shí)期即停滯,無(wú)優(yōu)勢(shì)卵泡形成,導(dǎo)致多囊卵巢改變;

外周循環(huán)雌激素失調(diào):雄烯二酮在外周脂肪組織轉(zhuǎn)化為E1,卵巢多個(gè)小卵泡無(wú)優(yōu)勢(shì)卵泡形成,持續(xù)分泌較低水平E2,E1>E2。

2.胰島素抵抗和高胰島素血癥

√組織器官對(duì)胰島素的敏感性下降——稱(chēng)胰島素抵抗

√因胰島素抵抗,胰島素水平代償性升高——形成高胰島素血癥

√過(guò)多胰島素 

可增強(qiáng)垂體LH釋放

促進(jìn)卵巢和腎上腺分泌雄激素

抑制肝臟性激素結(jié)合球蛋白合成,使游離睪酮增加

3.肥胖

>>肥胖的PCOS患者——有50%存在胰島素抵抗和高胰島素血癥。

>>肥胖也可降低肝臟性激素結(jié)合球蛋白合成——使游離睪酮增加,雄激素作用被放大。

>>過(guò)多的雄激素——在外周轉(zhuǎn)化為E1。

4.腎上腺內(nèi)分泌功能異常

腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶P450c17α酶活動(dòng)增加,腎上腺細(xì)胞對(duì)促腎上腺皮質(zhì)激素敏感性增加和功能亢進(jìn)——致使腎上腺分泌過(guò)多雄激素。

50%PCOS患者脫氫表雄酮(DHEA),硫酸脫氫表雄酮(DHEAS)升高。

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