霍亂的病因及臨床表現(xiàn)這一概念相對許多人來說都不太了解。下面醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編將為大家解答相關(guān)問題，希望可以幫助到大家。

首先讓我們來了解一下什么是霍亂。

霍亂是因攝入的食物或水受到霍亂弧菌污染而引起的一種急性腹瀉性傳染病。每年，估計有300萬——500萬霍亂病例，另有10萬——12萬人死亡。病發(fā)高峰期在夏季，能在數(shù)小時內(nèi)造成腹瀉脫水甚至死亡。

霍亂是由霍亂弧菌所引起的。O1和O139這兩種霍亂弧菌的血清型能夠引起疾病暴發(fā)。大多數(shù)的疾病暴發(fā)由O1型霍亂弧菌引起，而1992年首次在孟加拉國確定的O139型僅限于東南亞一帶。非O1非O139霍亂弧菌可引起輕度腹瀉，但不會造成疾病流行。最近，在亞洲和非洲的一些地區(qū)發(fā)現(xiàn)了新的變異菌株。據(jù)觀察認(rèn)為，這些菌株可引起更為嚴(yán)重的霍亂疾病，死亡率更高。

霍亂弧菌存在于水中，最常見的感染原因是食用被患者糞便污染過的水?；魜y弧菌能產(chǎn)生霍亂毒素，造成分泌性腹瀉，即使不再進(jìn)食也會不斷腹瀉，洗米水狀的糞便是霍亂的特征。

其病因如下：

霍亂是由霍亂弧菌所引起的。霍亂弧菌為革蘭染色陰性，對干燥、日光、熱、酸及一般消毒劑均敏感?；魜y弧菌產(chǎn)生致病性的是內(nèi)毒素及外毒素。正常胃酸可殺死弧菌，當(dāng)胃酸暫時低下時或入侵病毒菌數(shù)量增多時，未被胃酸殺死的弧菌進(jìn)入小腸，在堿性腸液內(nèi)迅速繁殖，并產(chǎn)生大量強(qiáng)烈的外毒素。這種外毒素具有ADP-核糖轉(zhuǎn)移酶活性，進(jìn)入細(xì)胞催化胞內(nèi)的NAD+的ADP核糖基共價結(jié)合亞基上后，會使這種亞基不能將自身結(jié)合的GTP水解為GDP，從而使這種亞基處于持續(xù)活化狀態(tài)，不斷激活腺苷酸環(huán)化酶，致使小腸上皮細(xì)胞中的cAMP水平增高，導(dǎo)致細(xì)胞大量鈉離子和水持續(xù)外流。這種外毒素對小腸黏膜的作用引起腸液的大量分泌，其分泌量很大，超過腸管再吸收的能力，在臨床上出現(xiàn)劇烈瀉吐，嚴(yán)重脫水，致使血漿容量明顯減少，體內(nèi)鹽分缺乏，血液濃縮，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。由于劇烈瀉吐，電解質(zhì)丟失、缺鉀缺鈉、肌肉痙攣、酸中毒等甚至發(fā)生休克及急性腎衰竭。

其臨床表現(xiàn)如下：

1.瀉吐期

瀉吐期多以突然腹瀉開始，繼而嘔吐。一般無明顯腹痛，無里急后重感。每日大便數(shù)次甚至難以計數(shù)，量多，每天2000——4000ml，嚴(yán)重者8000ml以上。初為黃水樣，不久轉(zhuǎn)為米泔水水樣便，少數(shù)患者有血性水樣便或柏油樣便，腹瀉后出現(xiàn)噴射性和邊疆性嘔吐，初為胃內(nèi)容物，繼而水樣，米泔樣。嘔吐多不伴有惡心，噴射樣，其內(nèi)容物與大便性狀相似。少部分的患者腹瀉時不伴有嘔吐。由于嚴(yán)重瀉吐引起體液與電解質(zhì)的大量丟失，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，表現(xiàn)為血壓下降、脈搏微弱、血紅蛋白及血漿比重顯著增高，尿量減少甚至無尿。機(jī)體內(nèi)有機(jī)酸及氮素產(chǎn)物排泄受障礙，患者往往出現(xiàn)酸中毒及尿毒癥的初期癥狀。血液中鈉鉀等電解質(zhì)大量丟失，患者出現(xiàn)全身性電解質(zhì)紊亂。缺鈉可引起肌肉痙攣，特別以腓腸肌和腹直肌為最常見。缺鉀可引起低鉀綜合征，如全身肌肉張力減退、肌腱反射消失、鼓腸、心動過速、心律不齊等。由于碳酸氫根離子的大量丟失，可出現(xiàn)代謝性酸中毒，嚴(yán)重者神志不清，血壓下降。

2.脫水虛脫期

脫水虛脫期患者的外觀表現(xiàn)非常明顯，嚴(yán)重者眼窩深陷，聲音嘶啞，皮膚干燥皺縮、彈性消失，腹下陷呈舟狀，唇舌干燥、口渴欲飲，四肢冰涼、體溫常降至正常以下，肌肉痙攣或抽搐。

3.恢復(fù)期

少數(shù)患者（以兒童多見）此時可出現(xiàn)發(fā)熱性反應(yīng)，體溫升高至38℃——39℃，一般持續(xù)1——3天后自行消退，故此期又稱為反應(yīng)期。病程平均3——7天。

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