第四節(jié)　卡氏肺孢子蟲

　　卡氏肺孢子蟲（Pneumocysis　carinii　Delanoe　 et 　 Delanoe，1912）簡稱肺孢子蟲，廣泛存在于人和其他哺乳動物的肺組織內，可引起肺孢子蟲性肺炎，或稱肺孢子蟲?。╬neumocystosis）。本蟲為一種威脅人類健康的機會致病寄生蟲。

　　形態(tài)

　　本蟲為真核單細胞生物，其分類地位尚未明確。生活史中主要有兩種型體，即滋養(yǎng)體和包囊。在姬氏染色標本中，滋養(yǎng)體呈多態(tài)形，大小為2～5μm，胞質為淺藍色，胞核為深紫色。包囊呈圓形或橢圓形，直徑為4～6μm，略小于紅細胞，經姬氏染色的標本，囊壁不著色，透明似暈圈狀或環(huán)狀，成熟包囊內含有8個香蕉形囊內小體（intracystic 　bodies），各有1個核。囊內小體的胞質為淺藍色，核為紫紅色。

　　生活史

　　卡氏肺孢子蟲在人和動物肺組織內的發(fā)育過程已基本清楚，但在宿主體外的發(fā)育階段尚未完全明了。一般認為本蟲的包囊經空氣傳播而進入肺內。動物實驗證實其在肺泡內發(fā)育的階段，有滋養(yǎng)體、囊前期和包囊期三個時期。滋養(yǎng)體從包囊逸出經二分裂和內出芽和接合生殖等進行繁殖。滋養(yǎng)體細胞膜漸增厚形成囊壁，進入囊前期；隨后囊內核進行分裂，每個核圍以一團胞質，形成形成囊內小體。發(fā)育成熟的包囊含8個囊內小體，以后脫囊而出形成滋養(yǎng)體（圖12－11）。

　　1984年吉用幸雄等用電子顯微鏡觀察囊前期早期發(fā)育的構造，內含有聯(lián)會復合體（synatonemal 　complex）。當聯(lián)會復合體消失后進行兩次連續(xù)的減數(shù)分裂和一次有絲分裂，形成8個囊內小體。

　　致病

　　健康人感染本蟲多數(shù)為隱性感染，無癥狀，當宿主免疫力低下時，處于潛伏狀態(tài)的本蟲即進行大量繁殖，并在肺組織內擴散導致間質性漿細胞性肺炎。肺組織的泡沫狀滲出物為肺泡內蛋白性滲出伴脫落變性的肺泡細胞，少量巨噬細胞、蟲體的滋養(yǎng)體和包囊等。

　　卡氏肺孢子蟲肺炎臨床表現(xiàn)可分為兩種類型：

　　嬰兒型：或稱流行型（間質性漿細胞性肺炎）。主要發(fā)生于早產兒及營養(yǎng)不良的虛弱嬰兒。高發(fā)于出生后6個月內。患兒干咳突然發(fā)燒、呼吸、脈搏增快，嚴重時呼吸困難和紫紺，X線胸檢可見雙肺彌漫性浸潤灶。常進一步呼吸困難導致死亡。國內已有報道，但未見到病原證實。

圖12－11　卡氏肺孢子蟲生活史

　　成人型：或稱散發(fā)型。先天性免疫功能不全，大量的免疫抑制劑，抗腫瘤藥物及放射線照射等的應用易誘發(fā)本病。在患者免疫功能低下的情況下發(fā)病最多。國外曾報道卡氏肺孢子蟲肺炎是艾滋病患者最常見的并發(fā)癥，其中艾滋病成人患者感染率為59％，兒童患者為81％，是艾滋病患者主要死亡原因之一。由于艾滋病的流行，全世界的本病發(fā)病率逐年明顯上升。癥狀為干咳、呼吸困難、紫紺、精神不安，咳嗽幾乎無痰，肺部無明顯的羅音。X線顯示兩肺彌漫性陰影或斑點狀陰影。急性期時，血沉快，原發(fā)病加重，如診斷不及時，2～6周內死亡。國內已有檢到病原體的病例報道。本病的發(fā)病多與淋巴細胞白血病、惡性淋巴瘤、惡性淋巴瘤、器官移植術后、艾滋病、長期饑餓、惡性營養(yǎng)不良、及原發(fā)性免疫缺陷等有關。醫(yī)學教育網搜集整理

　　診斷

　　1.病原學診斷　可收集痰液或支氣管分泌物涂片鏡檢，但陽性率很低，應用支氣管沖洗術可提高檢出率。也可進行經皮穿刺肺活檢、支氣管鏡肺活檢或開胸肺活檢，這些方法雖可靠，但損傷大。

　　2.免疫學診斷　常用方法為IFA、ELISA或補體結合試驗。但由于大多數(shù)正常人都曾有過肺孢子蟲隱性感染，血清中都有特異性抗體存在，故檢測血清抗體的方法一般不用于肺孢子蟲病的診斷。

　　近年來，DNA探針、rDNA探針和PCR技術等已試用于肺孢子蟲病診斷，顯示有較高的敏感性和特異性。

　　流行

　　世界性分布，二次大戰(zhàn)后先在歐洲流行，病例報告達數(shù)千例，以后美洲、亞洲、大洋洲、非洲均有報告。我國文獻報告已有10余例。

　　本病流行常發(fā)生于嬰幼兒集中的場所。散發(fā)病例多見于兒童或成人。傳播途徑不甚清楚可能與咳痰飛沫直接傳染有關。

　　防治原則

　　本病如得不到及時治療，死亡率很高，如及早治療則可有60％～80％生存。常用藥物有戊烷脒，乙胺嘧啶及復方新諾明。目前國內多數(shù)醫(yī)院治療白血病時加服磺胺噻唑（ST）合劑，對預防并發(fā)卡氏肺孢子蟲肺炎有良好效果。