急性胰腺炎的病因病理有哪些？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網(wǎng)小編為您提供匯總：

急性胰腺炎的病因甚多。常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。其中膽石癥最為常見。

1.梗阻因素：由于膽道蛔蟲、乏特氏壺腹部結(jié)石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等，而致膽汁返流。但這種現(xiàn)象不能解釋：①30%左右的膽、胰管非共同通道的病例；②尸檢膽道無異常改變，而又無酗酒史者何以發(fā)生急性胰腺炎；③胰導管結(jié)扎后，一般發(fā)生慢性胰腺炎，而少有發(fā)生急性胰腺炎者。因此認為在一般情況下膽汁逆流入入胰管并不發(fā)生胰腺炎，必須造成胰管內(nèi)一個高壓環(huán)境，如膽管下端明顯梗阻，膽道內(nèi)壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進入胰腺間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎。動物實驗證明，低壓灌注胰管無急性胰腺炎發(fā)生，當壓力過高時則出現(xiàn)急性胰腺炎。臨床上可以見到，當做ERCP檢查時，若灌注壓力過高則發(fā)生急性胰腺炎。胰管經(jīng)高壓灌注后，通過電子顯微鏡觀察，見破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處，再沿著細胞的胞漿膜與基底膜之間滲透，最后破壞基底膜而滲至結(jié)締組織中。膽道有結(jié)石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管，則不應謂之膽源性急性胰腺炎。

有人對大量術中膽道造影病例進行分析，發(fā)現(xiàn)有胰腺炎的病史者其膽胰管的局部解剖有一些特點：如胰管較粗，膽胰管間角度較大，共同通道較長，膽囊管及總膽管亦較粗，膽石多而小、形狀不規(guī)則等。以上之特點均利于膽囊內(nèi)小結(jié)石移行于膽總管，并在壺腹部暫時停留、阻塞，而引起胰腺炎。

有時當結(jié)石通過Oddi括約肌時（特別是形狀不規(guī)則的），造成括約肌痙攣，則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發(fā)胰腺炎。當膽道感染時細菌經(jīng)過膽、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括約肌有不同程度的狹窄，而引起胰腺炎的發(fā)生。

胰腺內(nèi)有細菌存在是否會發(fā)生胰腺炎？Widdison等進行動物實驗如下：他通過主胰管灌注胰酶而誘發(fā)實驗性胰腺炎。并將動物分成5組，第Ⅰ組接受示蹤大腸桿菌,第Ⅱ——Ⅴ組分別通過膽囊、主胰管、梗阻腎盂腔或結(jié)腸注入一定量大腸桿菌，24小時后作胰腺培養(yǎng)，僅結(jié)腸組在72小時后作培養(yǎng)，各組胰腺均有大腸桿菌生長。與經(jīng)常有細菌滋生組比較，除結(jié)腸組外，胰腺炎嗇細菌生長率，胰腺細菌經(jīng)常發(fā)現(xiàn)，但不一定發(fā)展成胰腺炎感染。

2.酒精因素：長期飲酒者容易發(fā)生胰腺炎，在西方是常見的現(xiàn)象，占70%。酒精性胰腺炎的發(fā)病機制：①酒精刺激胃的壁細胞產(chǎn)生大量胃酸，胃酸至十二指腸刺激腸壁的S細胞及小腸壁的Ⅰ細胞，而產(chǎn)生CCK-PZ，在短時間內(nèi)胰管內(nèi)形成一高壓環(huán)境；②由于酒精經(jīng)常刺激十二指腸壁，則使腸壁充血水腫，并波及十二指腸乳頭，造成膽胰管開口相對的梗阻；③長期飲酒則胰管內(nèi)蛋白質(zhì)分泌增多，而形成胰管內(nèi)的“蛋白栓”（Intraductal Protein Plug），造成胰腺管梗阻。在此基礎上當某次大量飲酒和暴食的情況下，促進胰酶的大量分泌，致使胰腺管內(nèi)壓力驟然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶進入腺泡之間的間質(zhì)而促發(fā)急性胰腺炎。酒精與高蛋白高脂肪餐同時攝入，不僅胰酶分泌增加，同時又可引起高脂蛋白血癥。這時胰脂肪酶分解甘油三酯釋出游離脂肪酸而損害胰腺。

3.血管因素：胰腺的小動、靜脈急性栓塞、梗阻，發(fā)生胰腺急性血循環(huán)障礙而導致急性胰腺炎，這一現(xiàn)象已被證實。有人用直徑8——20μm的微粒體做胰腺動脈注射，則引起大的實驗性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸檢中，發(fā)現(xiàn)胰血管中有動脈粥樣化血栓。

另一種血管因素是建立在胰管梗阻的基礎上，當胰管梗阻后，胰管內(nèi)高壓，則將胰酶被動性的“滲入”間質(zhì)，由于胰酶的刺激則引起間質(zhì)中的淋巴管、靜脈、動脈栓塞，繼而胰腺發(fā)生缺血壞死，其發(fā)生的過程如圖2所示。從圖中可以看出，水腫型與出血壞死型胰腺炎，兩者無迥然的界限，前者若處理不當是可以發(fā)展成為后者。

Reily對在心源性休克中胰腺缺血的基礎血流動力學的機制進行實驗，給豬造成心包堵塞誘發(fā)心源性休克，觀察胰腺的血流動力學，發(fā)現(xiàn)胰腺血流不均勻地減少比單獨休克動物的心排出量降低較明顯，胰腺缺血的增加是由于選擇性胰腺血管收縮和灌注壓降低所引起的。在心源性休克時發(fā)生的胰腺缺血，主要是由于選擇性胰腺血管收縮。

Castillo等研究300例體外循環(huán)手術病人，以觀察體外循環(huán)對胰腺有無損傷。在術后1、2、3、7和10天分別測定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部發(fā)現(xiàn)，3例發(fā)生嚴重胰腺炎，11%術后死于繼發(fā)性胰腺炎。

4.外傷和醫(yī)源性因素：胰腺外傷使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外傷后血液供應不足，導致發(fā)生急性重型胰腺炎。醫(yī)源性胰腺炎有兩種情況會發(fā)生胰腺炎：一種是在做胃切除時發(fā)生，特別是在胃竇沖淡或十二指腸后壁潰瘍，穿透至胰腺，當行胃切除時，對胰腺上的潰瘍面進行搔刮而形成胰漏，胰液漏出對胰腺進行自我消化。另一種情況是手術并未波及胰腺，而發(fā)生手術后胰腺炎，這多因在胰腺鄰近器官手術招引的，可能是因Oddi括約肌水腫，使胰液引流不暢，損傷胰腺血運，各種原因刺激迷走神經(jīng)，使胰液分泌過多等。

5.感染因素：急性胰腺炎可以發(fā)生各種細菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及細菌性肺炎等感染。病毒或細菌是通過血液或淋巴進入胰腺組織，而引起胰腺炎。一般情況下，這種感染均為單純水腫性胰腺炎，發(fā)生出血壞死性胰腺炎者較少。

6.代謝性疾病

（1）高鈣血癥：高鈣血癥所引起的胰腺炎，可能與下列因素有關：鈣鹽沉積形成胰管內(nèi)鈣化，阻塞胰管使胰液進入間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎；促進胰液分泌；胰蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橐鹊鞍酌浮?/p>

（2）高脂血癥：發(fā)生急性胰腺炎病例中約1/4的病人有高脂血癥?？赡苁且驗橐认俚男⊙鼙荒鄣难逯|(zhì)顆粒栓塞，另外因高濃度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，釋出大量游離脂肪酸，造成胰腺小血管的損害并栓塞。當血中甘油三酯達到5——12mmol/L時，則可出現(xiàn)胰腺炎。

7.其他因素：如藥物過敏、藥物中毒、血色沉著癥、腎上腺皮質(zhì)激素、遺傳等。

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