醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)主管技師：《答疑周刊》2016年第24期：

【臨床化學(xué)】

學(xué)員提問(wèn)：低鉀低氯性堿中毒的機(jī)制和酸堿平衡如何判斷?

解析：低鉀低氯性堿中毒的機(jī)制：低鉀血癥時(shí)，鉀離子從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外，由于要保證電荷平衡，細(xì)胞外氫離子移到細(xì)胞內(nèi)，所以導(dǎo)致堿中毒。同時(shí)在血容量不足的情況下，機(jī)體為了保存鈉離子，遠(yuǎn)曲小管排氫離子和鉀離子增多，碳酸氫根離子的重吸收增加，相對(duì)的氯離子重吸收減少，導(dǎo)致低氯。

【應(yīng)用血?dú)夥治雠袛嗨釅A失衡】

（1）呼吸性酸中毒（呼酸）：肺泡通氣不足導(dǎo)致體內(nèi)CO2潴留，使PaCO2原發(fā)性升高者稱為呼酸。其血?dú)夥治鰹椋孩貾aCO2>6.0kPa（45mmHg）；②HCO3-代償性增高，>24mmol/L，急性呼酸增加量很少，慢性呼酸增加量較多，但不超過(guò)代償極限45mmol/L（超過(guò)者考慮合并代堿）；③pH7.40 。

（3）代謝性酸中毒（代酸）：非揮發(fā)性酸（乳酸等）產(chǎn)生過(guò)多、排出障礙，或體內(nèi)失堿過(guò)多，使血漿HCO3-原發(fā)性減少者稱為代酸，其血?dú)夥治鰹椋孩貶CO3-27mmol/L；②PaCO2代償性升高，>5.3kPa（40mmHg），但不超過(guò)代償極限7.3kPa（55mmHg），超過(guò)者考慮合并呼酸；③pH>7.40。

代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通過(guò)題中提到的HCO3的值進(jìn)行判斷）

代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。（注：通過(guò)題中提到的HCO3的值進(jìn)行判斷）

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通過(guò)題中提到的PaCO2的值來(lái)判斷）

呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通過(guò)題中提到的PaCO2的值來(lái)判斷）

PH：正常值：7.35～7.45，平均值：7.40 異常情況：PH↑——堿中毒 ；PH↓——酸中毒

PaO2：判斷有無(wú)呼吸衰竭、缺氧情況。 <80mmHg——低氧血癥

PaCO2：判斷呼吸性酸堿中毒指標(biāo)。正常值：35～45mmHg【4.67～6.00kPa】，平均值：40mmHg 異常情況：PaCO2↑——呼酸；PaCO2↓——呼堿

HCO3-：判斷代謝性酸堿中毒指標(biāo)。 正常值：22～26mmol/L 異常情況：HCO3-↑——代堿；HCO3-↓——代酸

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學(xué)員提問(wèn)：尿蛋白選擇系數(shù):tf是代表什么?

解析：Tf代表轉(zhuǎn)鐵蛋白。

【臨床免疫學(xué)和免疫檢驗(yàn)】

關(guān)于Ig的生物學(xué)功能，下列選項(xiàng)中錯(cuò)誤的是（）。

A、與抗原特異性結(jié)合

B、形成攻膜復(fù)合體

C、激活補(bǔ)體

D、介導(dǎo)ADCC

E、與細(xì)胞表面FcR結(jié)合

【正確答案】 B

【答案解析】 Ig的生物學(xué)特性包括：

（1）與抗原結(jié)合作用：與抗原特異性結(jié)合；

（2）補(bǔ)體活化作用：IgM單個(gè)分子在結(jié)合抗原后可激活補(bǔ)體；

（3）親細(xì)胞作用：IgG與NK細(xì)胞Fc受體結(jié)合發(fā)揮ADCC效應(yīng)；與胎盤膜細(xì)胞Fc受體結(jié)合能使IgG穿過(guò)胎盤合胞體滋養(yǎng)層；

（4）調(diào)理作用；

（5）膜傳遞作用。

學(xué)員提問(wèn)：攻膜復(fù)合物是什么?

解析：補(bǔ)體溶細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)的效應(yīng)復(fù)合體，為三條補(bǔ)體激活途徑的共同末端通路，即膜攻擊復(fù)合物（membrane attack complex, MAC）。可在細(xì)胞上形成小孔，使小的可溶性分子，離子及水分子自由透過(guò)細(xì)胞膜，但蛋白質(zhì)等大分子難以逸出，導(dǎo)致水和離子內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞發(fā)生溶解。

學(xué)員提問(wèn)：解釋一下免疫耐受性?

解析：免疫耐受是指對(duì)抗原特異性應(yīng)答的T細(xì)胞與B細(xì)胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能產(chǎn)生特異性免疫效應(yīng)細(xì)胞及特異性抗體，從而不能執(zhí)行正免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。這不同于免疫缺陷或使用免疫抑制劑后造成的抑制狀態(tài)，不會(huì)導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生稱為免疫耐受。

【臨床檢驗(yàn)基礎(chǔ)】

學(xué)員提問(wèn)：離子交換層析的主要原理是利用物質(zhì)什么?

解析：離子交換層析是根據(jù)蛋白質(zhì)所帶電荷的差異進(jìn)行分離純化的一種方法。蛋白質(zhì)的帶電性是由蛋白質(zhì)多肽中帶電氨基酸決定的。由于蛋白質(zhì)中氨基酸的電性又取決于介質(zhì)中的pH，所以蛋白質(zhì)的帶電性也就依賴于介質(zhì)的pH。當(dāng)pH較低時(shí)，負(fù)電基團(tuán)被中和，而正電基團(tuán)就很多； 在pH較高時(shí)，蛋白質(zhì)的電性與低pH時(shí)相反。當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)所處的pH，使蛋白質(zhì)的正負(fù)電荷相等，此時(shí)的pH稱為等電點(diǎn)。離子交換層析所用的交換劑是經(jīng)酯化、氧化等化學(xué)反應(yīng)引入陽(yáng)性或陰性離子基團(tuán)制成的，可與帶相反電荷的蛋白質(zhì)進(jìn)行交換吸附。帶有陽(yáng)離子基團(tuán)的交換劑可置換吸附帶負(fù)電荷的物質(zhì)，稱為陰離子交換劑，如DEAE-纖維素樹(shù)脂；反之稱為陽(yáng)離子交換劑，如CM-纖維素樹(shù)脂。不同的蛋白質(zhì)有不同的等電點(diǎn)，在一定的條件下解離后所帶的電荷種類和電荷量都不同，因而可與不同的離子交換劑以不同的親和力相互交換吸附。當(dāng)緩沖液中的離子基團(tuán)與結(jié)合在離子交換劑上的蛋白質(zhì)相競(jìng)爭(zhēng)時(shí)，親和力小的蛋白質(zhì)分子首先被解吸附而洗脫，而親和力大的蛋白質(zhì)則后被解吸附和洗脫。因此，可通過(guò)增加緩沖液的離子強(qiáng)度和/或改變酸堿度，便可改變蛋白質(zhì)的吸附狀況，使不同親和力的蛋白質(zhì)得以分離。

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