鉀代謝失調的護理，相信這是正在備考護理考試的小伙伴們最想知道，最想了解的問題。下面醫(yī)學教育網小編為大家搜集整理了相關信息，希望對大家了解鉀代謝失調的護理能有所幫助。

鉀代謝失調患者的癥狀體征

脫水、休克和腎功衰竭可致少尿或無尿。

病理生理

燒傷后，組織破壞、蛋白分解、糖原消耗、應激、尿量自回收期后增多，均可造成鉀丟失增多，補鉀的重要性盡人皆知。

嚴重燒傷后，脫水、休克和腎功衰竭可致少尿或無尿，影響鉀的排出。

治療方案

若針對高糖血癥應用胰島素治療，務必充分補鉀。凡腎功能保持排尿>30ml/h，靜脈液體每500ml中含lvhuajia1.5g，常速滴注，通常不致有危險。補鉀同時常仍在失鉀，說明補鉀應作為長期治療。積極.大量補鉀時應注意腎功，并應有心電監(jiān)護。低鉀血癥常伴有堿中毒，應予相應治療。

嚴重燒傷后，脫水、休克和腎功衰竭可致少尿或無尿，影響鉀的排出。若繼續(xù)補鉀，給含鉀藥物，易致高鉀血癥。且常同時伴酸中毒。因此，應密切觀察病情，及早采取防治措施。應視腎功變化，盡早停止補鉀，并禁用含鉀藥物。治療應注意用胰島素，給鈣劑和堿性藥物。透析在燒傷會帶來一定問題和不良后果，應慎重處置。

疾病調節(jié)

細胞外液中鉀的含量雖少，但細胞內鉀的濃度為150mmol/L，其濃度相當穩(wěn)定，經常維持在3.5～5mmol/L（3.5～5mEq/L或13.6～19.5mg/dl）之間。但此項數字不能正確反映細胞含鉀量。如在病理情況下，細胞內部可大量排于外液中，再由尿排出體外，此時血漿鉀濃度雖正常，但實際上機體已大量缺鉀。

細胞內鉀濃度比細胞外多25～30倍。這種分布主要依靠細胞膜上鉀的作用維持。

鈉－鉀泵簡稱鈉泵，即Na+-K+ATP酶。物質通過細胞膜主要有兩種方式：擴散及主動轉運。擴散時物質由高濃度向低濃度一側通透，不需消耗能量；而主動轉運則需細胞膜上某種特殊蛋白質的參與，并要消耗能量，這樣物質可以逆著濃度梯度通過細胞膜。Na+及K+除少量經擴散外，絕大部分均經主動轉運方式通過細胞膜，即通過細胞膜 Na+-K+ATP酶的生理活動，將擴散入細胞內的Na+轉運至細胞外，將K+由細胞外轉運入細胞內，使細胞內外的鉀濃度分別為150mmol/L及5mmol/L，鈉濃度分別為12mmol/L及142mmol/L.當細胞外鉀或細胞內鈉增加時，即可激活“鈉－鉀泵”將細胞內鈉排出，細胞外鉀進入細胞內，保持細胞內、外二側正常的電位差，此過程要消耗ATP.凡可影響ATP生成的因素，如缺氧、一氧化碳中毒等，均可影響鉀進入細胞，而缺氧時細胞內鉀又可轉移至細胞外。

細胞內的物質代謝能影響鉀在細胞內外的分布。如糖原、蛋白質合成時伴有鉀進入細胞內，組織分解時伴有鉀釋出細胞外。

細胞外液的酸堿度也能影響鉀在細胞內外的分布。如酸中毒時，細胞外氫離子濃度增高，氫離子進入細胞內與鉀離子交換，藉此減少細胞外氫離子以減輕酸中毒，細胞外鉀離子可由此增加。與此相反，某些疾病合并代謝性堿中毒時，由于細胞外氫離子減少，細胞外鉀離子轉移至細胞內，氫離子能從細胞內排至細胞外以增加細胞外氫離子濃度，從而降低pH值。因此在堿中毒時，血鉀偏低。

腎臟是調節(jié)鉀代謝的重要器官，攝入的鉀過多或組織分解釋出的鉀離子過多時，可由腎臟排出。鉀的排泄幾乎完全取決于遠曲小管及集合管的分泌作用，從腎小球濾過的鉀中10～20%由尿排出，其中大部分在近曲小管重吸收。尿中大部分的鉀是由遠曲小管排泌。

遠曲小管部位的氫離子和鉀離子相互與濾液中的鈉離子進行競爭性.交換。當曲管細胞內氫離子增加時，Na+-H+ 交換增加。故尿鉀排出減少；反之，氫離子減少時，Na+-K+交換增加，而鉀排出量增多。因此，遠曲小管排鉀率與氫離子濃度成反比關系。尿中鈉離子高時，尿鉀也高。此外，遠曲小管中的氯離子濃度對排鉀亦有一定影響。如遠曲小管中氯離子減少時，有利于Na+-K+交換，促使尿排鉀量增加，故低氯性堿中毒時，應補充氯離子以減少尿鉀的排出。

醛固酮有貯鈉排鉀的作用，血鉀升高或血鈉降低時，醛固酮分泌增加，以貯鈉排鉀。反之，當血鉀降低或血鈉升高時，醛固酮分泌減少，以排鈉貯鉀。因此腎上腺皮質功能亢進時，可有低血鉀。低血鉀可刺激腎素分泌，胰島素使鉀進入細胞，血鉀降低，而鈉從細胞外移。

鉀主要由腎排出（80%以上），小部分鉀經由糞便（10%）和汗（微量）排出。 鉀的需要量 成人每日需要2～3g，小兒每kg體重需要15～30mg（1.5～3mmol/kg/d），一般食物均含鉀，植物性食物中尤多。

以上就是鉀代謝失調的護理的全部內容了， 你都掌握了嗎？