臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試：《答疑周刊》2020年第24期的內(nèi)容更新啦，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯為大家整理如下：  

問題索引：  

【問題】  

一、休克的發(fā)病機制有哪些？  

二、休克的監(jiān)測有哪些？  

三、休克的治療有哪些？  

具體解答：  

一、休克的發(fā)病機制有哪些？  

1.微循環(huán)的變化  

（1）微循環(huán)收縮期：休克早期，由于有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動脈血壓下降。機體進行代償機制調(diào)節(jié)和矯正的病理變化。由于內(nèi)臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強烈收縮，動靜脈間短路開放，使得外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環(huán)內(nèi)因前括約肌收縮而致“只出不進”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。  

（2）微循環(huán)擴張期：若休克狀態(tài)繼續(xù)加重，動靜脈短路、直接通道進一步開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細胞因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可直接引起毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌則因?qū)ζ涿舾行缘吞幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果微循環(huán)內(nèi)“只進不出”，血液滯留、毛細血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液黏稠度增加，于是又進一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此時微循環(huán)的特點是廣泛擴張，臨床表現(xiàn)常出現(xiàn)血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。  

（3）微循環(huán)衰竭期：若病情繼續(xù)加重，便進入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的黏稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。  

2.代謝改變  

（1）無氧代謝引起代謝性酸中毒：當(dāng)氧釋放不能滿足細胞對氧的需要時，將發(fā)生無氧酵解。缺氧時丙酮酸（pyruvicacid）在胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸（lacticacid），因此，隨著細胞氧供減少，乳酸生成增多，丙酮酸濃度降低，即血乳酸濃度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在沒有其他原因造成高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和L/P比值，可以反映患者細胞缺氧的情況。當(dāng)發(fā)展至重度酸中毒pH＜7.2時，心血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢、血管擴張和心排出量下降。  

（2）能量代謝障礙：創(chuàng)傷和感染使機體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮，機體內(nèi)兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素明顯升高，抑制蛋白質(zhì)合成、促進蛋白質(zhì)分解，以便為機體提供能量和合成急性期蛋白的原料。同時還導(dǎo)致血糖水平升高。  

3.炎癥介質(zhì)釋放與缺血再灌注損傷病情嚴(yán)重時機體會釋放過量的炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”級聯(lián)放大反應(yīng)。炎癥介質(zhì)主要包括白介素、腫瘤壞死因子、干擾素和血管擴張劑一氧化氮（NO）等。這些炎癥介質(zhì)在機體的缺血狀況得到糾正后，會大量進入血液循環(huán)，導(dǎo)致“再損傷”。  

4.內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害可相繼伴發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎功能衰竭、昏迷（腦疝）、心力衰竭，胃腸和肝功能不全。最終導(dǎo)致多臟器功能不全或衰竭綜合征（MODS或MOFS）。  

二、休克的監(jiān)測有哪些？  

（1）一般監(jiān)測  

1）精神狀態(tài)：如患者神志清楚，對外界的刺激能正常反應(yīng)，說明患者循環(huán)血量已基本足夠；相反若患者表情淡漠、不安、譫妄或嗜睡、昏迷，反映腦組織因血液循環(huán)不良而發(fā)生功能障礙。  

2）皮膚溫度、色澤：如患者的四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，其因暫時缺血呈蒼白，松壓后色澤迅速轉(zhuǎn)為正常，表明休克好轉(zhuǎn)；反之則說明休克情況仍存在。  

3）血壓：通常認為收縮壓＜90mmHg、脈壓＜20mmHg是休克存在的表現(xiàn)；血壓回升、脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征象。  

4）脈率：脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。常用脈率/收縮壓（mmHg）計算休克指數(shù)，幫助判定休克的有無及輕重。休克指數(shù)為0.5多提示無休克；＞1.0～1.5提示有休克；＞2.0為嚴(yán)重休克。  

5）尿量：是反映腎血液灌注情況的有用指標(biāo)。尿少通常是早期休克和休克復(fù)蘇不完全的表現(xiàn)。尿量＜30ml/h、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足；血壓正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性腎衰竭可能。當(dāng)尿量維持在30ml/h以上時，則休克已糾正。  

（2）特殊監(jiān)測  

1）中心靜脈壓（CVP）：CVP代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，可反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。CVP的正常值為5～10cmH20。當(dāng)CVP＜5cmH20時，表示血容量不足；高于15cmH2O時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；若CVP超過20cmH2O時，則表示存在充血性心力衰竭。  

2）肺毛細血管楔壓（PCWP）：應(yīng)用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管可測得肺動脈壓（PAP）和肺毛細血管楔壓（PCWP），可反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PAP的正常值為10～22mmHg；PCWP的正常值為6～15mmHg，與左心房內(nèi)壓接近。PCWP低于正常值反映血容量不足（較CVP敏感）；PCWP增高可反映左心房壓力增高例如急性肺水腫。  

3）心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：CO是心率和每搏排出量的乘積，可經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管應(yīng)用熱稀釋法測出。成人CO的正常值為4～6L/min；單位體表面積的心排出量稱作心臟指數(shù)（CI），正常值為2.5～3.5L/（min?m2），以了解心功能與供氧狀況。  

4）動脈血氣分析：動脈血氧分壓（Pa02）正常值為80～100mmHg；動脈血二氧化碳分壓（PaC02）正常值為36～44mmHg。休克時可因肺換氣不足，出現(xiàn)體內(nèi)二氧化碳聚積致PaC02明顯升高；相反，如患者原來并無肺部疾病，因過度換氣可致PaC02較低；若PaC02超過45～50mmHg時，常提示肺泡通氣功能障礙；Pa02低于60mmHg，吸入純氧仍無改善者則可能是ARDS的先兆。動脈血pH正常為7.35～7.45。通過監(jiān)測pH、堿剩余（BE）、緩沖堿（BB）和標(biāo)準(zhǔn)重碳酸鹽（SB）的動態(tài)變化有助于了解休克時酸堿平衡的情況。堿缺失（BD）可反映全身組織的酸中毒情況，后者反映休克的嚴(yán)重程度和復(fù)蘇狀況。  

5）動脈血乳酸鹽測定：正常值為1～1.5mmol/L，危重患者允許到2mmol/L。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示休克病情嚴(yán)重。  

6）DIC的檢測：對疑有DIC的患者，應(yīng)測定其血小板的數(shù)量和質(zhì)量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項指標(biāo)。當(dāng)下列5項檢查中出現(xiàn)3項以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時，便可診斷DIC。包括：  

①血小板計數(shù)低于80×109/L；  

②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；  

③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低；  

④3P（血漿魚精蛋白副凝）試驗陽性；  

⑤血涂片中破碎紅細胞超過2%等。  

三、休克的治療有哪些？  

1.急救措施盡快創(chuàng)傷制動、大出血止血、維持呼吸道通暢等；及早建立靜脈通路；早期予以鼻管或面罩吸氧；注意保溫。  

2.補充血容量是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。應(yīng)在連續(xù)監(jiān)測動脈血壓、尿量和CVP的基礎(chǔ)上，結(jié)合患者皮膚溫度、末梢循環(huán)、脈搏幅度及毛細血管充盈時間等微循環(huán)情況，判斷補充血容量的效果。首先采用晶體液和人工膠體液復(fù)蘇，必要時進行成分輸血?；蛴?.5%高滲鹽溶液或加6%右旋糖酐或6%羥乙基淀粉（萬文）聯(lián)用行休克復(fù)蘇治療。  

3.積極處理原發(fā)病  

4.糾正酸堿平衡失調(diào)在休克早期不主張早期使用堿性藥物。根本措施是改善組織灌注，并適時和適量地給予堿性藥物。對酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿，酸性環(huán)境能增加氧與血紅蛋白的解離從而增加向組織釋氧，對復(fù)蘇有利。使用堿性藥物須首先保證呼吸功能完整。  

5.血管活性藥物的應(yīng)用在充分容量復(fù)蘇的前提下應(yīng)用血管活性藥物，以維持臟器灌注。血管活性藥物輔助擴容治療，可迅速改善循環(huán)和升高血壓，尤其是感染性休克患者，提高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。  

（1）血管收縮劑：多巴胺小劑量[＜10μg/（min?kg）]時，主要是β1和多巴胺受體作用，可增強心肌收縮力，并擴張腎和胃腸道等內(nèi)臟器官血管；大劑量[＞15μg/（min?kg）]時則為α受體作用，增加外周血管阻力?？?a href="http://cj-cs.com/jibing/xiuke/" target="_blank" title="休克" class="hotLink">休克時主要取其強心和擴張內(nèi)臟血管的作用，宜采取小劑量。去甲腎上腺素是以興奮α受體為主，作用時間短。常用量為0.5～2mg加入5%葡萄糖溶液100ml內(nèi)靜脈滴注。間羥胺（阿拉明）間接興奮α、β受體，作用弱，維持時間約30分鐘。常用量2～10mg肌內(nèi)注射或2～5mg靜脈注射。異丙基腎上腺素不能用于心源性休克。  

（2）血管擴張劑：分α受體拮抗劑和抗膽堿能藥兩類。前者包括酚妥拉明、酚芐明等，能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強左心室收縮力。其中酚妥拉明作用快，持續(xù)時間短，劑量為0.1～0.5mg/kg加于100ml靜脈輸液中。酚芐明是一種α受體拮抗劑，兼有間接反射性興奮β受體的作用。能輕度增加心臟收縮力、心排出量和心率，同時能增加冠狀動脈血流量，降低周圍循環(huán)阻力和血壓。作用可維持3～4天。用量為0.5～1.0mg/kg，加入5%葡萄糖溶液或0.9%氯化鈉溶液200～400ml內(nèi)，1～2小時滴完。  

抗膽堿能藥物包括阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。臨床上較多用于休克治療的是山莨菪堿（人工合成品為654-2），可對抗乙酰膽堿所致平滑肌痙攣使血管舒張，從而改善微循環(huán)。尤其是在外周血管痙攣時，對提高血壓、改善微循環(huán)、穩(wěn)定病情方面，效果較明顯。用法是每次10mg，每15分鐘一次，靜脈注射，或者40～80mg/h持續(xù)泵入，直到臨床癥狀改善。  

（3）強心藥：包括興奮α和β腎上腺素能受體兼有強心功能的藥物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，可增加心肌收縮力，減慢心率，當(dāng)在中心靜脈壓監(jiān)測下，輸液量已充分但動脈壓仍低而中心靜脈壓顯示已達15cmH2O以上時，可經(jīng)靜脈注射西地蘭行快速洋地黃化（0.8mg/d），首次劑量0.4mg緩慢靜脈注射，有效時可再給維持量。  

6.治療DIC改善微循環(huán)對診斷明確的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小時一次，成人首次可用10000U（1mg相當(dāng)于125U左右）。有時還使用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、雙嘧達莫（潘生?。┖托》肿佑倚囚?。  

7.腎上腺皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克。其作用主要有  

①阻斷α受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；  

②保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；  

③增強心肌收縮力，增加心排出量；  

④增進線粒體功能和防止白細胞凝集；  

⑤促進糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。一般主張腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)大劑量（如甲潑尼龍30mg/kg）應(yīng)用，靜脈滴注，一次滴完。一般只用1～2次。 

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