21.淋巴結(jié)和肝脾大多見于ALL，縱隔淋巴結(jié)腫大常見于T-ALL；骨和關(guān)節(jié)疼痛和壓痛，常有胸骨中下段壓痛；粒細胞肉瘤（綠色瘤）常見于粒細胞白血病，如M₂型；齒齦和皮膚浸潤以M₄和M₅型多見；中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病（CNSL）多見于ALL，常為髓外復發(fā)的主要根源；睪丸浸潤多見于ALL，是僅次于CNSL的髓外復發(fā)根源。Auer小體見于AML。

22.自身輸血：儲存式自身輸血；稀釋式自身輸血；回收式自身輸血。

23.ALL化療方案：VP（長春新堿、潑尼松），兒童緩解率80%～90%，成人50%。成人常用VDP（VP+柔紅霉素）或VDLP（VDP+左旋門冬酰胺酶）。

24.AML：標準誘導緩解方案為DA（柔紅霉素+阿糖胞苷）或IA（去甲氧柔紅霉素+阿糖胞苷），此外還有HA（高三尖杉酯堿+阿糖胞苷）。M₃型（APL）使用全反式維A酸和（或）砷劑治療。

25.中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病（CNS-L）防治：靜脈大劑量甲氨蝶呤、阿糖胞苷化療，甲氨蝶呤、阿糖胞苷、糖皮質(zhì)激素鞘內(nèi)注射。此外可用顱腦脊髓放射治療。

26.異基因骨髓移植是唯一能使患者獲得持久細胞遺傳學緩解或治愈白血病的方法。

27.M₃易并發(fā)DIC而出現(xiàn)全身廣泛性出血。顱內(nèi)出血是常見死亡原因。

28.慢性粒細胞白血病（CML）：NAP積分減低。95%以上有Ph染色體陽性。t（9；22）（q34；q11），形成 BCR/ABL融合基因。

29.CML首選治療：甲磺酸伊馬替尼。

30.骨髓移植是目前根治慢粒最有效的方法。

31.骨髓增生異常綜合征（MDS）是一種起源于造血干細胞的克隆性疾病，骨髓出現(xiàn)病態(tài)造血，外周血血細胞減少?；颊咧饕憩F(xiàn)為貧血，常伴有感染或（和）出血，部分患者最后發(fā)展為急性白血病。

32.MDS治療：輸成分血、防治感染、促進造血（雄激素、造血生長因子如EPO、粒細胞集落刺激因子G-CSF）、聯(lián)合治療、誘導分化劑、骨髓移植（目前唯一對MDS有肯定療效的方法）。

33.多發(fā)性骨髓瘤是漿細胞（骨髓瘤細胞）克隆性異常增生的惡性腫瘤，是惡性漿細胞病中最常見的一種，多見于50～60歲的中老年人。由于骨髓瘤細胞的大量增生和由骨髓瘤細胞分泌的大量異常單克隆免疫球蛋白（稱M蛋白）而產(chǎn)生本病。

34.多發(fā)性骨髓瘤常表現(xiàn)為骨痛、貧血、腎功能不全、感染和高鈣血癥，蛋白電泳顯示M蛋白高峰，本周蛋白（+）。

35.多發(fā)性骨髓瘤多采用聯(lián)合化療，初治病例常選用MP方案（美法侖和潑尼松）、M₂方案（卡莫司汀、環(huán)磷酰胺、美法侖、潑尼松、長春新堿）或VAD方案（長春新堿、阿霉素、地塞米松）。有條件者行造血干細胞移植；對癥治療。

36.外周血白細胞數(shù)低于4.0×10⁹/L稱為白細胞減少癥；外周血中性粒細胞絕對數(shù)低于0.5×10⁹/L稱為粒細胞缺乏癥。

37.白細胞減少表現(xiàn)為易感染，可引起敗血癥；治療包括去除病因、促白細胞生成藥物、控制感染，粒細胞缺乏癥者還應消毒隔離、靜脈給丙種球蛋白。

38.陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿：CD55和CD59陰性率增高。

39.霍奇金淋巴瘤：R-S（里-斯氏、鏡影）細胞對HL診斷有重要意義。

40.HL分為淋巴細胞為主型、結(jié)節(jié)硬化型、混合細胞型、淋巴細胞消減型。其中混合細胞型最常見。

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