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心肌梗塞病理生理及病理

心肌梗塞的部位視受累血管而定。左冠狀動脈前降支閉塞,梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部和二尖瓣前乳頭肌。右冠狀動脈閉塞,梗塞區(qū)在左心室膈面(右冠狀動脈占優(yōu)勢時)、室間隔后部、和右心室,并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。左冠狀動脈迥旋支閉塞,梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面(左冠狀動脈占優(yōu)勢時),和左心房,可能累及房室結(jié)。左冠狀動脈主干閉塞,可引起左心室廣泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞較少見。

心肌壞死范圍大小程度,決定于冠狀動脈分支閉塞發(fā)生的部位、速度和側(cè)支循環(huán)建立的情況。管腔閉塞后20-30分鐘,心肌即可有少數(shù)壞死,1-12小時,絕大部分心肌呈凝固性壞死,心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤。4天后壞死分界明顯,心肌溶解并有肉芽組織形成,壞死組織約1-2周后開始吸收,并逐漸纖維化,在6-8周形成疤痕而愈合,心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分者稱為透壁性心肌梗塞。如波及心包引起心包炎,波及心內(nèi)膜導(dǎo)致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。心肌梗塞呈灶性分布而僅累及心室壁的內(nèi)層,不到心室壁厚度的一半,稱為心內(nèi)膜下心肌梗塞。

心肌梗塞的發(fā)生導(dǎo)致血流動力學(xué)障礙及電生理學(xué)改變,梗塞區(qū)壞死心肌收縮力減弱,心肌收縮力不協(xié)調(diào),左心室壓力曲線最大上升速率dp/dt減低,左心室順應(yīng)性減低,舒張末壓增高,舒張和收縮末期容量增多,噴血分?jǐn)?shù)減低,心搏量心排出量下降,心率增快或有血壓下降,出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。梗塞區(qū)心室壁薄弱到不足以承受心室內(nèi)壓,在早期能發(fā)生心臟破裂,后期可產(chǎn)生心室膨脹瘤,電生理學(xué)改變有:梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常的發(fā)生。

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