ITP（特發(fā)性血小板減少性紫癜）病因及發(fā)病機制是主管護師考試經?？嫉降闹R點，醫(yī)學教育網搜集整理ITP病因及發(fā)病機制，現(xiàn)總結如下：

　　1.感染因素

　　急性ITP病人，在發(fā)病前1～2周左右多有上呼吸道病毒感染史；慢性ITP病人常因感染而使病情加重；此外，病毒感染后的ITP病人，血中可發(fā)現(xiàn)抗病毒抗體或免疫復合物，并與血小板計數和壽命呈負相關。證明ITP與細菌或病毒感染密切相關。

　　2.免疫因素

　　急性ITP大多發(fā)生在病毒感染恢復期，認為是病毒抗原吸附于血小板表面，改變血小板抗原性，導致自身抗體形成，從而破壞血小板；

　　慢性ITP是血小板抗體作用于血小板相關抗原，造成血小板破壞、是導致血小板減少的主要原因。

　　目前已有充分證據表明ITP病人血漿中有抗血小板抗體存在，稱為血小板相關抗體（PAIg），多為IgG.此外，也有報道ITP病人T細胞減少，抑制性T細胞比例增高，少數病人血小板表面結合的C3也增高，可能是導致血小板免疫性破壞的因素之一。

　　3.肝、脾因素

　　脾是ITP病人血小板相關抗體（PAIg）的產生部位，也是血小板破壞的主要場所，被抗體結合的血小板，通過脾臟時容易在脾竇被滯留，因此增加了血小板在脾臟滯留的時間以及被單核-巨噬細胞系統(tǒng)吞噬、清除的可能性。而肝臟在血小板的破壞中的作用與脾臟類同。發(fā)病期間血小板壽命明顯縮短，約1～3天（正常血小板平均壽命為7～11天），急性型更短。

　　4.其他因素

　　慢性型多見于育齡期女性，可能與雌激素水平增高抑制血小板生成及促進單核-巨噬細胞對抗體結合血小板的破壞有關。