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外科護(hù)理:風(fēng)濕熱的病因?qū)W

A組鏈球菌對(duì)風(fēng)濕熱和風(fēng)心病的病因?qū)W關(guān)系,得到了臨床,流行病學(xué)及免疫學(xué)方面一些間接證據(jù)的支持。已有多項(xiàng)臨床及流行病學(xué)研究顯示A組鏈球菌感染與風(fēng)濕熱密切相關(guān),免疫學(xué)研究亦證實(shí),急性風(fēng)濕熱發(fā)作前均存在先期的鏈球菌感染史;前瞻性長(zhǎng)期隨訪時(shí)的抗菌治療和預(yù)防鏈球菌感染可預(yù)防風(fēng)濕熱的初發(fā)及復(fù)發(fā);此外,感染途徑亦是至關(guān)重要的,鏈球菌咽部感染是風(fēng)濕熱發(fā)病的必須條件。

盡管如此,A組鏈球菌引起風(fēng)濕熱發(fā)病的機(jī)制至今尚未明了。風(fēng)濕熱并非鏈球菌的直接感染所引起。因?yàn)轱L(fēng)濕熱的發(fā)病并不在鏈球菌感染的當(dāng)時(shí),而是在感染后2~3周起病。在風(fēng)濕熱病人的血培養(yǎng)與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎后,亦僅1%~3%的病人發(fā)生風(fēng)濕熱。

近年來(lái),發(fā)現(xiàn)A組鏈球菌細(xì)胞壁上含有一層蛋白質(zhì),為M、T和R三種蛋白組成,其中以M蛋白最為重要,既能阻礙吞噬作用,又是細(xì)菌分型的基礎(chǔ),亦稱“交叉反應(yīng)抗原”。醫(yī)。學(xué)教育網(wǎng)搜集整理此外,在鏈球菌細(xì)胞壁的多糖成份內(nèi),亦有一種特異抗原,稱為“C物質(zhì)”。人體經(jīng)鏈球菌感染后,有些人可產(chǎn)生相應(yīng)抗體,不僅作用于鏈球菌本身,還可作用于心瓣膜,從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異,因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發(fā)生率。免疫學(xué)研究提示,急性風(fēng)濕熱的免疫調(diào)節(jié)存在缺陷。其特征為B細(xì)胞數(shù)和輔助T細(xì)胞的增高,而抑制T細(xì)胞相對(duì)下降,導(dǎo)致體液免疫和細(xì)胞免疫的增強(qiáng)。慢性風(fēng)濕性心臟病雖無(wú)風(fēng)濕活動(dòng),但持續(xù)存在B細(xì)胞數(shù)增高,提示免疫炎癥過(guò)程仍在進(jìn)行。鏈球菌感染后是否發(fā)生風(fēng)濕熱還與人體的反應(yīng)性有關(guān),這種反應(yīng)性的高低,一方面與對(duì)鏈球菌抗原產(chǎn)生的抗體的量呈平行關(guān)系,抗體量多時(shí)發(fā)生變態(tài)反應(yīng)的機(jī)會(huì)大;另一方面與神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)的變化有關(guān)。

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