凋亡的PMN 內仍存在溶酶體酶等物質，僅因被細胞膜和溶酶體膜包裹起來才沒有外泄。因此凋亡細胞需要被清除。若清除機制發(fā)生障礙，則許多凋亡的細胞不能被清除而轉變?yōu)槔^發(fā)性壞死。繼發(fā)性壞死是指從早期凋亡細胞變而來的凋亡晚期細胞，既有核固縮、碎裂、凋亡小體等凋亡細胞的特征，又具有壞死細胞的特征——胞膜破裂。故繼發(fā)性壞死的細胞也可因內容物逸出而造成周圍組織的炎性損傷，引起全身性炎癥反應，進而發(fā)展為MODS.因此機體對凋亡細胞的識別、吞噬和清除對防止發(fā)生全身性炎癥失控至關重要。巨噬細胞是清除凋亡細胞的主力，上皮細胞、成纖維細胞、肝細胞也能吞噬凋亡細胞。有研究測定ARDS 病人支氣管肺泡灌洗液中PMN 在20×109/L 者在第14 天均死亡，而第3～14 天PMN 數劇降、肺泡巨噬細胞數增多者均存活，提示巨噬細胞是清除凋亡PMN 的主力，凋亡的PMN 被清除對于ARDS 緩解十分重要。

MODS 早期吞噬細胞功能活躍。我們在腸缺血再灌注損傷的大鼠小腸內看到，凋亡細胞分布多的區(qū)域巨噬細胞分布也明顯增多。受損腸段不僅淋巴小結增多，生發(fā)中心增大，而且其中的樹突狀細胞及其所吞噬的細胞核碎片也增多。呈增殖狀態(tài)的巨噬細胞增多。提示巨噬細胞吞噬凋亡細胞后可能進一步激活并誘導自身增殖。嚴重創(chuàng)傷時巨噬細胞清除能力下降。Herlihy 報道羊煙霧吸入性肺損傷時，肺泡巨噬細胞識別綠膿桿菌及凋亡中性粒細胞的能力下降。我們在創(chuàng)傷失血性休克大鼠，將凋亡的白細胞標記上熒光，見傷后4 h 肺泡巨噬細胞、枯否細胞及腹腔巨噬細胞吞噬凋亡白細胞的能力與正常動物相比顯著下降。用三氯化釓封閉小鼠肝枯否細胞，再造成小腸缺血再灌注損傷，見傷后肝醫(yī)`學教育網搜集整理、脾、胸腺細胞凋亡比未封閉者明顯增多。提示巨噬細胞功能狀態(tài)與早期的臟器細胞凋亡有重要聯系。

在體內巨噬細胞怎樣快速識別和吞噬凋亡細胞，其機制目前了解尚少。已知細胞凋亡早期，細胞表面出現了多種結構變化，如出現N-乙酰葡萄糖胺、N-乙酰半乳糖胺、磷脂酰絲氨酸及血小板反應蛋白結合位點等。巨噬細胞膜表面有相對應的受體，能識別上述物質而與凋亡的細胞黏附，進行吞噬。炎癥組織及膿腫內pH 降低可致巨噬細胞對凋亡的中性粒細胞識別發(fā)生障礙，不僅不能將其清除，而且使之壞死崩解。一些細胞因子如IFN-γ、IL-1、TNF-α、GM-CSF、TGF-β、CD36（巨噬細胞黏附分子）等增強巨噬細胞對凋亡細胞的識別能力而促進其吞噬作用。