紅細胞的主要功能是輸送氧氣，正常血液一克血紅蛋白能攜帶1.34ml氧，貧血的病理生理基礎是血液攜氧能力減低，組織缺氧。機體對缺氧進行代償和適應機制如下：

一、心臟搏出量增加

貧血患者因紅細胞減少，血液粘度減低和和選擇性的周圍血管擴張，周圍血管阻力減低，心率加速，循環(huán)速度加快，為防止對機體供氧量減少，心臟排血量增加。

二、增加組織的灌注

貧血時血液供應重新分配，供血減少區(qū)域為皮膚組織和腎臟，故皮膚蒼白，對缺氧敏感的心肌、腦和肌肉供血量增加。

三、肺的代償機能

貧血時呼吸加快、加深、呼吸增強，但這并不能得到更多的氧，這可能是對組織缺氧的一種反應。

四、紅細胞生成亢進

貧血患者除再生障礙性貧血外，幾乎都有紅細胞生成亢進，且紅細胞生成素的產生也醫(yī)學教育`網搜集整理增加，一般紅細胞生成素的釋放與紅細胞數(shù)量和血紅蛋白濃度成反比。

五、氧解離曲線右移

在緩慢發(fā)生的貧血、紅細胞內2、3二磷酸甘油酸（2、3～DPG）的合成增加，2、3～DPG有與脫氧血紅蛋白結合的能力，使血紅蛋白與氧的親和力減低，促進HbO2解離曲線右移，使組織在氧分壓降低的情況下能攝取更多的氧。

六、Bohr效應

貧血時缺氧引起肌肉和其它組織無氧糖酵解，致乳酸產生堆積，因組織酸中毒，血紅蛋白與氧的親和力減低，氧的釋放增多，結果使組織供氧改善。