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紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)|紅細(xì)胞生理

每個(gè)成年人體內(nèi)約有25×1012個(gè)紅細(xì)胞,每24小時(shí)便有0.8%的紅細(xì)胞進(jìn)行更新,也就是說每分鐘約有160×106個(gè)紅細(xì)胞生成;當(dāng)機(jī)體有需要時(shí),如失血或某些疾病使紅細(xì)胞壽命縮短時(shí),紅細(xì)胞的生成率還能在正?;A(chǔ)上增加數(shù)倍。目前已經(jīng)證明有兩種調(diào)節(jié)因子分別調(diào)制著兩個(gè)不同發(fā)育階段紅系祖細(xì)胞的生長。一種是早期的紅系祖細(xì)胞,稱為爆式紅系集落形成單位(burstformingunit-erythroid,BFU-E),這是因?yàn)樗鼈冊隗w外培養(yǎng)中能形成很大的細(xì)胞集落,組成集落的細(xì)胞散布成物體爆炸的形狀,這種早期祖細(xì)胞的生長和在體外形成集落都依賴于一種稱為爆式促進(jìn)因子(burstpromotingactivitor,BPA)的刺激作用。BPA是一類分子量為25000-40000的糖蛋白,以早期紅系祖細(xì)胞BFU-E為作用的靶細(xì)胞,可能是促進(jìn)更多的BFU-E從細(xì)胞周期中的靜息狀態(tài)(G0期)進(jìn)入DNA合成期(S期),因而使早期祖細(xì)胞加強(qiáng)增殖活動。另一種是晚期的紅系祖細(xì)胞,稱為紅系集落形成單位(colonyformingunit-erythroid,CFU-E),它們在體外培養(yǎng)中只能形成較小的集落。晚期紅系祖細(xì)胞對BPA不敏感,但主要接受促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin,EPO)的調(diào)節(jié)。促紅細(xì)胞生成素是一種熱穩(wěn)定(80℃)的糖蛋白,分子量為34000.當(dāng)組織中氧分壓降低時(shí),血漿中的促紅細(xì)胞生成素的濃度增加,它促進(jìn)紅系祖細(xì)胞向前體細(xì)胞分化,又加速這些細(xì)胞的增殖,結(jié)果使骨髓中能合成血紅蛋白的幼紅細(xì)胞數(shù)增加,網(wǎng)織紅細(xì)胞加速從骨髓釋放。早在本世紀(jì)50年代,動物實(shí)驗(yàn)已顯示了促紅細(xì)胞生成素活性的存在,以后又確定促紅細(xì)胞生成素主要由腎組織產(chǎn)生。切除雙腎后,血漿中促紅細(xì)胞生成素的濃度急劇降低。用分子生物學(xué)手段進(jìn)一步證明,從腎組織細(xì)胞中已提取出編碼促紅細(xì)胞生成素的Mrna和Cdna,還確定促紅細(xì)胞生成素和mRNA和cDNA,還確定促紅細(xì)胞生成素基因定位在7號染色體上。近年來有跡象提示人類的某些血液病,如再生障礙性貧血是紅系祖細(xì)胞促紅細(xì)胞生成素受體有缺陷所致。的促紅細(xì)胞生成素的濃度增加,它促進(jìn)紅系祖細(xì)胞向前體細(xì)胞分化,又加速這些細(xì)胞的增殖,結(jié)果使骨髓中能合成血紅蛋白的幼紅細(xì)胞數(shù)增加,網(wǎng)織紅細(xì)胞加速從骨髓釋放。早在本世紀(jì)50年代,動物實(shí)驗(yàn)已顯示了促紅細(xì)胞生成素活性的存在,以后又確定促紅細(xì)胞生成素主要由腎組織產(chǎn)生。切除雙腎后,血漿中促紅細(xì)胞生成素的濃度急劇降低。用分子生物學(xué)手段進(jìn)一步證明,從腎組織細(xì)胞中已提取出編碼促紅細(xì)胞生成素的Mrna和Cdna,還確定促紅細(xì)胞生成素和mRNA和cDNA,還確定促紅細(xì)胞生成素基因定位在7號染色體上。近年來有跡象提示人類的某些血液病,如再生障礙性貧血是紅系祖細(xì)胞促紅細(xì)胞生成素受體有缺陷所致。

漿中的促紅細(xì)胞生成素的濃度增加,它促進(jìn)紅系祖細(xì)胞向前體細(xì)胞分化,又加速這些細(xì)胞的增殖,結(jié)果使骨髓中能合成血紅蛋白的幼紅細(xì)胞數(shù)增加,網(wǎng)織紅細(xì)胞加速從骨髓釋放。早在本世紀(jì)50年代,動物實(shí)驗(yàn)已顯示了促紅細(xì)胞生成素活性的存在,以后又確定促紅細(xì)胞生成素主要由腎組織產(chǎn)生。切除雙腎后,血漿中促紅細(xì)胞生成素的濃度急劇降低。用分子生物學(xué)手段進(jìn)一步證明,從腎組織細(xì)胞中已提取出編碼促紅細(xì)胞生成素的Mrna和Cdna,還確定促紅細(xì)胞生成素和mRNA和cDNA,還確定促紅細(xì)胞生成素基因定位在7號染色體上。近年來有跡象提示人類的某些血液病,如再生障礙性貧血是紅系祖細(xì)胞促紅細(xì)胞生成素受體有缺陷所致。的促紅細(xì)胞生成素的濃度增加,它促進(jìn)紅系祖細(xì)胞向前體細(xì)胞分化,又加速這些細(xì)胞的增殖,結(jié)果使骨髓中能合成血紅蛋白的幼紅細(xì)胞數(shù)增加,網(wǎng)織紅細(xì)胞加速從骨髓釋放。早在本世紀(jì)50年代,動物實(shí)驗(yàn)已顯示了促紅細(xì)胞生成素活性的存在,以后又確定促紅細(xì)胞生成素主要由腎組織產(chǎn)生。切除雙腎后,血漿中促紅細(xì)胞生成素的濃度急劇降低。用分子生物學(xué)手段進(jìn)一步證明,從腎組織細(xì)胞中已提取出編碼促紅細(xì)胞生成素的Mrna和Cdna,還確定促紅細(xì)胞生成素和mRNA和cDNA,還確定促紅細(xì)胞生成素基因定位在7號染色體上。近年來有跡象提示人類的某些血液病,如再生障礙性貧血是紅系祖細(xì)胞促紅細(xì)胞生成素受體有缺陷所致。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜|索整理

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