腎小球的濾過功能及其影響因素有什么？相信很多人都想知道，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯為大家整理如下：

1.腎小球?yàn)V過作用

實(shí)驗(yàn)研究表明，腎小囊內(nèi)的原尿除不含大分子蛋白質(zhì)外，其他成分及其含量與血漿基本一致，滲透壓和酸堿度也與血漿相近，說明原尿是血漿的濾液。

(1)濾過膜：這是腎小球?yàn)V過的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。腎小球?yàn)V過膜由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、內(nèi)皮下基膜和腎小囊臟層足細(xì)胞的足突構(gòu)成。在這三層濾過膜結(jié)構(gòu)中，內(nèi)皮下基膜是主要的阻擋大分子物質(zhì)濾過的機(jī)械屏障。此外，各層濾過膜上都含有帶負(fù)電荷的物質(zhì)，其主要成分是糖蛋白，它們構(gòu)成濾過膜的電學(xué)屏障，主要阻礙帶負(fù)電荷的血漿蛋白（如白蛋白）的通過。對不帶電分子來說，能否通過濾過膜主要決定于它的有效半徑。當(dāng)有效半徑小于2.0nm時(shí)即可自由濾過，如葡萄糖；有效半徑大于4.2nm時(shí)則不能濾過；而有效半徑在2.0~4.2nm之間時(shí)，濾過量將隨有效半徑的增大而降低。對帶電分子來說，除有效半徑外，還決定于它所帶電荷的性質(zhì)。以有效半徑相同但所帶電荷不同的右旋糖酐進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，可發(fā)現(xiàn)帶正電荷的右旋糖酐較易通過，而帶負(fù)電荷的右旋糖酐則較難通過。有效半徑約3.6nm的血漿白蛋白（分子量為69000)很難通過腎小球?yàn)V過膜，因?yàn)榘椎鞍讕ж?fù)電荷。

(2)有效濾過壓：與組織液的生成類似，有效濾過壓是腎小球?yàn)V過的動(dòng)力。由于腎小囊內(nèi)濾液蛋白質(zhì)含量極低，腎小囊內(nèi)濾液的膠體滲透壓可忽略不計(jì)，所以：腎小球有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓－(血漿膠體滲透壓＋腎小囊內(nèi)壓）。

2.影響腎小球?yàn)V過的因素

凡能影響腎小球?yàn)V過膜結(jié)構(gòu)和功能、濾過動(dòng)力和腎血漿流量(或腎血流量)的因素都能影響腎小球?yàn)V過。

(1)腎小球毛細(xì)血管血壓：腎血流量的自身調(diào)節(jié)可維持腎小球?yàn)V過不變，但當(dāng)動(dòng)脈血壓降到80mmHg以下時(shí)，腎血流量明顯減少，腎小球?yàn)V過率也減少。高血壓病晚期，入球小動(dòng)脈口徑由于硬化而變小，腎小球毛細(xì)血管血壓可明顯降低，致使腎血流量和腎小球?yàn)V過減少而導(dǎo)致少尿。

(2)腎小囊內(nèi)壓：正常情況下，腎小囊內(nèi)壓較穩(wěn)定。腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞，都可使腎盂內(nèi)壓力升高而導(dǎo)致腎小囊內(nèi)壓升高，結(jié)果使得有效濾過壓降低，腎小球?yàn)V過減少。

(3)血漿膠體滲透壓：人體正常情況下變動(dòng)不大，但當(dāng)肝臟病變引起血漿蛋白合成減少或腎病引起大量蛋白尿時(shí)，可使血漿蛋白含量明顯降低，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增加，腎小球?yàn)V過也隨之增加。

(4)腎血漿流量：正常情況下，腎小球毛細(xì)血管全段并不都有濾液形成。在血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，由于濾液的不斷生成，血漿膠體滲透壓迅速升高，有效濾過壓也很快下降到零，即達(dá)到濾過平衡，濾過在尚未到達(dá)出球小動(dòng)脈端便已停止。腎血漿流量主要影響濾過平衡的位置，腎血漿流量加大時(shí)，濾過平衡位置移向出球小動(dòng)脈端，使更長或全段腎小球毛細(xì)血管都有濾液形成，從而增加腎小球?yàn)V過量。腎血漿流量減少時(shí)，則發(fā)生相反變化。

(5)濾過膜(濾過系數(shù)）：濾過系數(shù)(Kf)是濾過膜的有效通透系數(shù)(k)和濾過膜的面積(s)之乘積(Kf=k·s)。

1)通透性(有效通透系數(shù)）：濾過膜病變引起通透性增大，可導(dǎo)致尿量增多、不同程度的蛋白尿、血尿；通透性減小，則可導(dǎo)致少尿。

2)濾過面積：人兩腎全部腎小球毛細(xì)血管總面積在1.5m2以上，腎小球病變晚期，腎小球纖維化或玻璃樣變，可使濾過面積明顯減小而導(dǎo)致少尿。

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