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雙十一

急性腎功能衰竭少尿型的發(fā)病過程-主管藥師

2014-01-17 16:59 來源:
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醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集了有關(guān)主管藥師考試的復(fù)習(xí)知識點,供廣大考生參考;如下:

(一)少尿期

此期尿量顯著減少,并有體內(nèi)代謝產(chǎn)物的蓄積,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。它是病程中最危險的階段。

1.少尿或無尿及尿成分的變化如前所述,急性腎功能衰竭出現(xiàn)少尿或無尿的機制與GFR減少,原尿由壞死的腎小管漏回間質(zhì)以及腎小管阻塞等因素有關(guān)。當(dāng)原尿通過受損的腎小管時,由于腎小管上皮重吸收水和鈉的功能障礙,故尿比重低,尿滲透壓低于350mOsm/L,尿鈉含量高于40mmol(40mEq)/L,常達80~100mmol(80~100mEq/L)。由于腎小球濾過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落,尿中含有蛋白,紅、白細胞和各種管型。這些改變與功能性急性腎功能衰竭時的尿液變化有明顯差別。

2.水中毒由于腎臟排尿量嚴(yán)重減少,體內(nèi)分解代謝加強以致內(nèi)生水增多,以及輸入葡萄糖溶液過多等原因,可引起體內(nèi)水潴留。當(dāng)水潴留超過鈉潴留時,可引起稀釋性低鈉血癥,水分可向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細胞水腫。嚴(yán)重患者可并發(fā)肺水腫、腦水腫和心功能不全。因此對急性腎功能衰竭患者,應(yīng)嚴(yán)密觀察和記錄出入水量,嚴(yán)重控制補液速度和補液量。

3.高鉀血癥這是急性腎功能衰竭患者最危險的變化。引起高鉀血癥的原因是①尿量的顯著減少,使尿鉀排出減少,②組織損傷、細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒等因素均可促使鉀從細胞內(nèi)血細胞外轉(zhuǎn)移,③攝入含鉀食物或大量輸入含高濃度鉀的庫血,等等。高鉀血癥可引起心臟興奮性降低,誘發(fā)心律失常,甚至導(dǎo)致心跳驟停而危及病人生命。

4.代謝性酸中毒主要是由于腎臟排酸保堿功能障礙所致,具有進行性、不易糾正的特點。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng),并能促進高鉀血癥的發(fā)生。

5.氮質(zhì)血癥由于體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能由腎臟充分排出,而且蛋白質(zhì)分解代謝往往增強,故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量可大幅度的增高,稱為氮質(zhì)血癥(azotemia)。一般在少尿期開始后幾天,就有血中非蛋白氮的明顯增多。感染、中毒、組織嚴(yán)重創(chuàng)傷等都會使血中非蛋白氮水平進一步升高,有關(guān)尿素等非蛋白含氮物質(zhì)對機體的影響可參閱本章第四節(jié)。

少尿期可持續(xù)幾天到幾周,平均為7~12天。少尿期持續(xù)愈久,預(yù)后愈差。患者如能安全度過少尿期,而且體內(nèi)已有腎小管上皮細胞再生時,即可進入多尿期。

(二)多尿期

當(dāng)急性腎功能衰竭患者尿量逐漸增多至每日,200ml以上時,即進入多尿期,說明病情趨向好轉(zhuǎn)。此期尿量可達每日,000ml以上。產(chǎn)生多尿的機制為:①腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)正常;②間質(zhì)水腫消退,腎小管內(nèi)的管型被沖走,阻塞解除;③腎小管上皮雖已開始再生修復(fù),但其功能尚不完善,故重吸收鈉、水的功能仍然低下,原尿不能被充分濃縮;④少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出,從而增高原尿的滲透壓,引起滲透性利尿。

多尿期中患者尿量雖已增多,但在早期由于GFR仍較正常為低,溶質(zhì)排出仍然不足,腎小管上皮細胞的功能也不完善,因此氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和酸中毒等并不能很快改善,只有經(jīng)過一定時間后,血鉀和非蛋白氮才逐漸下降至正常水平,腎臟排酸保鹼的功能才恢復(fù)正常。多尿期間,患者每天可排出大量水和電解質(zhì),若不及時補充,則可發(fā)生脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。對此,應(yīng)給予充分的注意。

多尿期歷時約1~2周后病程進入恢復(fù)期。

(三)恢復(fù)期

此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢復(fù)正常。水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及其所引起的癥狀也完全消失。但是,腎小管功能需要經(jīng)過數(shù)月才能完全恢復(fù)正常;因而在恢復(fù)期的早期,尿的濃縮和尿素等物質(zhì)的消除等功能仍可以不完全正常。少數(shù)病例(多見于缺血性損害病例)由于腎小管上皮和基底膜的破壞嚴(yán)重和修復(fù)不全,可出現(xiàn)腎組織纖維化而轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I功能不全。

非少尿型急性腎功能衰竭患者,腎內(nèi)病變可能較輕。雖然也有GFR減少和腎小管的損害,便以腎小管濃縮功能的障礙較為明顯,因此雖有血漿非蛋白氮的增高,但尿量并不減少,尿比重(<1.020)尿鈉含量也較低,預(yù)后較好。由于非少尿型的尿量排出較多,故一般很少出現(xiàn)高鉀血癥。

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