異長調(diào)節(jié)：前已述，控制骨骼股收縮強度和速度的一個重要因素就是肌肉本身的初長度，而初長度是被動地由該肌肉收縮前所隨的負荷（前負荷）所決定的。前負荷和初長度對肌肉收縮強度和作功能力的影響是雙相的，構(gòu)成的長度～張力曲線類似拋物線，在前負荷和初長度達最適水平之前，肌肉收縮強度和作功能力隨前負荷～初長度的增加而增加；超過最適水平，收縮效果將隨前負荷～初長度的繼續(xù)增加而降低。

在心肌，初長度同樣是控制收縮功能最重要的因素，不過，初長度和收縮功能的關(guān)系具有某些特殊性。為了分析前負荷和初長度對心臟泵血功能的影響，可以在實驗中逐步改變心室舒張末期壓力（亦稱充盈壓）和容積（相當于前負荷或初長），并測量射血心室的搏功或等容心室的室內(nèi)峰壓，將一系列搏功或室內(nèi)峰壓數(shù)據(jù)對應(yīng)心室舒張末期壓力和容積，繪制成坐標圖，即為心室功能曲線。

心室功能曲線大致可分為三段：

①充盈壓1.6～2kPa（12～15mmHg）是人體心室最適前負荷，位于其左側(cè)的一段為功能曲線升支，它與骨骼肌長度～長力曲張升支段相似；均表明當前負荷～初長度未達最適水平之前，搏功或等容峰壓隨初長度的增加而增加，通常情況下，左室充壓約0.7～0.8kPa（5～6mmHg），可見正常心室是在功能曲線的升支段工作，前負荷～初長度尚遠離其適水平。這一特征表明心室具有較大程度的初長度貯備，心室通過前負荷～初長度的增加即異長調(diào)節(jié)機制使泵血功能增強的容許范圍是很寬的。而體內(nèi)骨骼肌的自然長度已經(jīng)接近最適長度，前負荷～初長度貯備很小，通過初長度調(diào)節(jié)其收縮功能的范圍也很??；

②充盈壓2～2.7kPa（15～20mmHg）范圍內(nèi)，曲線逐漸平坦，說明前負荷在上限范圍內(nèi)變動時對泵血功能的影響不大；

③隨后的曲線呈平坦狀，或輕度下傾，并不出現(xiàn)明顯的降支，這一點明顯不同于骨骼，說明正常心室充壓即使超過2.7kPa（20mmHg），搏功不變或僅輕度減少，只有在民生嚴重病理變化的心室，功能曲線才出現(xiàn)降支。

在一組心肌肌小節(jié)標本上的研究表明，在心室最適前負荷和最適初長度時，肌小節(jié)初長度為2.0～2.2μm，這正是肌小節(jié)的最適初長度，粗細肌絲處于最佳重疊狀態(tài)。這種情況下，肌小節(jié)等長收縮產(chǎn)生的張力最大。達最適水平之前，隨著前負荷和肌小的初長度的增加，粗細肌絲有效地重疊的程度增加，激活時可能形成的橫橋聯(lián)接的數(shù)目相應(yīng)增加，肌小節(jié)以至整個心室的收縮強度增加，搏出量和搏功增加。由此可見，心室功能曲線的升支正是肌小節(jié)初長度～主動張力關(guān)系的升支在整個心室功能上的一種反映。在搏出量的這種調(diào)節(jié)機制中，引起調(diào)節(jié)的因素是心肌細胞本身初長度的改變，其效應(yīng)是心肌細胞收縮強度的改變，因些將這種形式的調(diào)節(jié)稱為異長調(diào)節(jié)。

為什么骨骼肌的長度～張力曲線出現(xiàn)降支，而正常心室的功能曲綞不再現(xiàn)降支？已知，一個具有彈性的物質(zhì)受到外力作用時，一方面可被拉長，隨之產(chǎn)生彈性張力，與此同時，這一個彈性張力又具有阻止它本身被進一步拉長的作用。當骨骼肌處于最適長度即肌小節(jié)初長度為2.0～2.2μm的狀態(tài)下，所產(chǎn)生的靜息張力較小，繼續(xù)增加前負荷，肌細胞可被進一步延伸，肌小節(jié)初長度可大大超過2.2μm，肌絲重疊程度明顯減小，收縮能力因此下降。但是，由于心肌細胞外間內(nèi)含有大量勁度較大的膠原纖維，因而心肌的伸展性較小，處于最適初長度時，產(chǎn)生的靜息張力已經(jīng)很大，從而阻止心肌細胞繼續(xù)被拉長。實驗證明，即使在前負荷很大的情況下，心肌肌小節(jié)初長度一般也不會超過2.25～2.30μm.心肌細胞這種抵抗過度延伸的特性，對心臟泵血功能具有重要生理意義，它使心臟不致于被在前負荷明顯增加時，引起搏出師長作功能力的下降。心室功能曲線不再現(xiàn)降支，并不是心肌初長度超過最適水平之后心肌的收縮功能依然不受影響，而只是在這種情況下初長度不再與前負荷呈平行關(guān)系。而在慢性過度擴張的病理心臟上觀察到的功能曲線降支，是由于室壁心肌發(fā)生了組織學改變，心室容積擴大，心肌細胞收縮功能又嚴重損傷的緣故。

既然前負荷～初長度是調(diào)節(jié)搏出量的主要因素，那么在體情況下有哪些因素可以影響心室的前負荷和初長度？在心室其它條件（主要是心室肌的順應(yīng)性）不變的情況下，心室前負荷～舒張末期壓是由心室舒張末期充盈的血液量來決定的，充盈量大，舒張末期容積也較大。可以設(shè)想，凡是影響心室充盈量的因素，都能夠通過異長調(diào)節(jié)機制來使搏出量發(fā)生改變。醫(yī)學教育網(wǎng)|搜索整理

心室充盈的血量，是靜脈回心血量和心室射血剩余血量兩者的總和。

靜脈回心血量又受下述因素的影響：

①心室舒張充盈期持續(xù)時間。例如，心率增快時，充盈期縮短，心室充盈不完全，充盈壓降低，搏出量減少；

②靜脈回流速度。在充盈期持續(xù)時間不變的情況下，靜脈內(nèi)血液通過驚訝進入心室的速度愈快，充盈量愈大，搏出量相應(yīng)增加。靜脈加流速度取決于外周靜脈壓與心房壓和心室壓之差。外周靜脈增高（如循環(huán)血量增加、外周靜脈管壁張力增高等情況下）和（或）心房心室壓力降低時，可促進靜脈回流。心臟每次射血之后的剩余血液量，也影響心室的充盈量，但是，這種影響是多方面的；如果靜脈回心血量不變，心室剩余血量的增加將導(dǎo)致部充盈量增加，充盈壓增高，搏出量隨之增加；但另一方面，當心室剩余血量增加時，心室舒張期內(nèi)室壓增高，靜脈回心血量將因此減少，總充盈量不一定增加?？傊?，在心室射血功能不為的情況下，心室剩余血量的增減對搏出量是否有影響以及發(fā)生何種影響，取決于心室總充盈量是否改變以及發(fā)生何種改變。

早在1914～1918年，生理學家Starling在哺乳動物身上就觀察到肌纖維初長度對心臟的功能的影響，因此異長調(diào)節(jié)也稱為Starling機制，心室功能曲線也可稱為Starling曲線。通常，心室射血量與靜脈回心血量相平衡，從而維持心室舒張末期壓力和容積于正常范圍，如果因某種原因造成靜脈回心血量超過射血量，則充盈壓將增高，通過Starling機制增加搏出量使之與回流量重新達到平衡，否則舒張末期壓力和容積將持續(xù)增高而得不到糾正。但Starling機制的主要作用是對搏出量進行精細的調(diào)節(jié)。例如，當體位改變以及當左右心室搏出量不平衡等情況下所出現(xiàn)的充盈量的微小變化，是通過異長調(diào)節(jié)機制來改變搏出量使之與充盈量達到平衡的；而對于持續(xù)的、劇烈的循環(huán)功能變化，例如體力勞動時搏出量持久且大幅度的增高，主要靠心肌收縮能力的變化來調(diào)節(jié)，這時異長調(diào)節(jié)機制的作用不大。