1.內(nèi)皮細(xì)胞收縮 在組胺、緩激肽和其它炎癥介質(zhì)與內(nèi)皮細(xì)胞受體結(jié)合后，可迅速引起內(nèi)皮細(xì)胞收縮，致使內(nèi)皮細(xì)胞間形成寬約0.5～1.0μm的縫隙。由于這些炎癥介質(zhì)的半壽期 較短僅15～30分鐘，故這種反應(yīng)被稱為速發(fā)短暫反應(yīng)（immediate transient response）。此反應(yīng)僅累及20～60μm口徑的細(xì)靜脈，而細(xì)動脈和毛細(xì)血管不受累?？菇M胺藥物能抑制此反應(yīng)。

2.直接內(nèi)皮損傷 如嚴(yán)重燒傷和化膿菌感染等嚴(yán)重刺激可直接造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使之壞死和脫落。血管通透性增加發(fā)生迅速，并在高水平上持續(xù)幾小時到幾天，直至受損血管內(nèi)形成 血栓，此過程被稱作速發(fā)持續(xù)反應(yīng)（immediate-sustained response）。細(xì)動脈、毛細(xì)血管和細(xì)靜脈各級微循環(huán)血管均可受累。

輕、中度熱損傷、X線和紫外線損傷以及某些細(xì)菌毒素所引起的內(nèi)皮細(xì)胞直接損傷等則發(fā)生較晚，常在2～12小時之后，但可持續(xù)幾小時到幾天，稱為遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)（delayed prolonged response）。此反應(yīng)僅累及毛細(xì)血管和小靜脈。

3.白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷 在炎癥的早期，白細(xì)胞附壁并與內(nèi)皮細(xì)胞粘附，引起白細(xì)胞的激活，釋放具有活性的氧代謝產(chǎn)物和蛋白水解酶。后者可引起內(nèi)皮細(xì)胞的損傷或脫落，使血管通透性增加。

4.新生毛細(xì)血管壁的高通透性 在修復(fù)過程中所形成的新生毛細(xì)血管芽，其內(nèi)皮細(xì)胞連接發(fā)育不成熟，可說明愈復(fù)性炎癥中的液體外滲和水腫。

應(yīng) 該指出，上述四種機制在對某些刺激的反應(yīng)過程中均發(fā)揮其作用。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理例如在熱損傷的不同階段，血管通透性增加所導(dǎo)致的液體外滲，可由化學(xué)介質(zhì)造成的內(nèi)皮細(xì)胞收 縮、白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷、內(nèi)皮的直接損傷和新生毛細(xì)血管壁的通透性引起。不同化介質(zhì)可能相繼被激活，從而導(dǎo)致持續(xù)反應(yīng)。

局部炎性水腫可稀 釋毒素，減輕對局部的損傷作用；為局部浸潤的白細(xì)胞帶來葡萄糖、氧等營養(yǎng)物質(zhì)，并帶走代謝產(chǎn)物；滲出物所含的抗體和補體等物質(zhì)，有利于消滅病原體；滲出物 中的纖維蛋白原所形成的纖維素交織成網(wǎng)，一方面可限制病原微生物的擴散，使病灶局限化，另一方面也有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用，在炎癥的后期纖維素網(wǎng)還可 成為修復(fù)的支架，并有利于纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局部淋巴結(jié)，可刺激機體產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫。