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雙十一

腎病性水腫的發(fā)病機(jī)制-初級(jí)藥師考試

2014-05-04 09:29 來源:
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醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理了一些2014初級(jí)藥師考試復(fù)習(xí)的相關(guān)知識(shí)點(diǎn),供考生參考:

腎病性水腫(nephrotic edema)是腎病綜合征的四大特征之一。后者除全身水腫外,還有蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。凡引起腎病綜合征的原因,包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性病、腎小球硬化等,都能引起腎病性水腫。

腎病性水腫發(fā)病機(jī)制的中心環(huán)節(jié)是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降,它是造成組織間液積聚的原發(fā)因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白(主要是白蛋白)大量隨尿丟失,白蛋白的丟失量每天可達(dá)10~20g,大大超過蛋白合成的能力。繼發(fā)鈉水滯留也是重要因素,它是球-管失衡的結(jié)果。由于低蛋白血癥的膠體滲透壓下降,全身毛細(xì)血管的濾出增加,在引起組織間液增多的同時(shí),也造成血漿容量的減少和有效循環(huán)血量下降,后者導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活;同時(shí)有效循環(huán)血量減少又激活下丘腦-神經(jīng)垂體引起ADH釋放增多;血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。這些因素導(dǎo)致鈉水滯留,本是對(duì)血漿容量和有效循環(huán)血量減少的代償反應(yīng),但水腫活動(dòng)期由于低蛋白血癥未消除,鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白,因而補(bǔ)充到血管內(nèi)的液體,又成為水腫液的來源。

在鈉水滯留的發(fā)展中,也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用,但腎內(nèi)物理因素可能不起作用,因患者有明顯的低蛋白血癥,當(dāng)血漿經(jīng)過腎小球時(shí),不斷有白蛋白濾出,故血流到達(dá)腎小管周圍毛細(xì)血管時(shí),血漿蛋白濃度實(shí)際上低于正常,不可能促進(jìn)近曲小管對(duì)鈉水的重吸收。

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