1、急性中毒主要癥狀：貧血、消化道癥狀、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、腎損害等。

　　2、慢性中毒主要癥狀：

　　⑴血液：①貧血，面色黃或灰白色（“鉛容”），心悸氣短，疲勞。鉛可抑制血液中δ－氨基乙酰丙酸脫氫酶和血紅素合成酶，使血紅素合成受抑制導(dǎo)致貧血。②點(diǎn)彩紅細(xì)胞增多。即嗜堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞，血涂片中有時(shí)可見在染色正常的紅細(xì)胞中出現(xiàn)大小不等，多少不一的深藍(lán)色顆粒者，醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理正常人中占紅細(xì)胞的0.01%.鉛中毒者此細(xì)胞明顯增加，紅細(xì)胞膜被破壞，而嗜堿性物質(zhì)在染色時(shí)被沉淀所致。

　?、粕窠?jīng)系統(tǒng)：早期：神經(jīng)衰弱綜合癥，小兒可見多動(dòng)癥。

　　嚴(yán)重：中毒心腦病，頑固性頭痛等，周圍神經(jīng)系統(tǒng)癥。

　　⑶消化系統(tǒng)：典型病狀腹絞痛，即突然發(fā)作的臍周劇烈疼痛⑷其他：損害腎小管功能、蛋白尿；降低免疫功能；鉛線——齒齦和牙齒交界處出現(xiàn)暗藍(lán)色線，為PbS顆粒沉積形成。

　　3、生殖毒性與致畸作用據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，Pb可引起小鼠生殖腺異常，流產(chǎn)等致畸：鉛中毒工人外周血淋巴細(xì)胞染色單體畸變率增加。作業(yè)女工中發(fā)生死胎、流產(chǎn)畸形較多。

　　4、致癌作用：可引起肺癌肝癌等。

　　5、環(huán)境鉛污染引起鉛中毒癥狀27. 鉛的毒作用機(jī)理（1）影響卟啉代謝——貧血。卟啉代謝紊亂是鉛中毒主要的和較早的變化① 貧血的機(jī)制：鉛抑制血紅素合成——低色素貧血抑制δ－氨基乙酰丙酸（ALA）脫氫酶→ 卟膽原含量下降 →ALA含量增加抑制類卟啉原III轉(zhuǎn)化為原卟啉原 → 糞卟啉抑制亞鐵絡(luò)合酶 → 血紅素下降尿中ALA和糞卟啉增高②溶血：鉛抑制紅細(xì)胞膜上的ATP，醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理引起紅細(xì)胞Na＋、K+、H2O流失。

　?、茡p害神經(jīng)系統(tǒng)① 腦部損傷：損傷血腦屏障，引起毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，導(dǎo)致腦水腫和腦出血。

　?、?對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的影響：鉛可影響神經(jīng)遞質(zhì)（多巴胺、5－羥色胺、去甲腎上腺素、乙酰膽堿、谷氨酸、γ－氨基丁酸）的合成、釋放、攝取，還可影響受體結(jié)合，從而影響神經(jīng)功能。如多巴胺乙酰膽堿與學(xué)習(xí)、記憶功能關(guān)系密切，單胺類可影響興奮與抑制。

　　鉛可抑制單胺氧化酶、合成酶、膽堿酯酶等活性。

　　亞臨床表現(xiàn)：血鉛高的兒童可能智商較低，某些神經(jīng)行為功能下降（如神經(jīng)反應(yīng)數(shù)率、視覺分辨力下降）、學(xué)習(xí)成績(jī)較差。WHO報(bào)道，兒童血鉛水平140μg/L，IQ下降3－7，每增加100μg/L，IQ少1－3分。我國(guó)大城市工業(yè)區(qū)85%兒童血鉛超過100μg/L，38.8%城市兒童超標(biāo)，全國(guó)有1億多兒童受鉛中毒威脅。

　　⑶ 引起血管痙攣：機(jī)理尚未闡明。血管痙攣可導(dǎo)致一系列病癥，如細(xì)小動(dòng)脈硬化，“鉛容”，中毒性腎病，高血壓，腹絞痛。

　?、葘?duì)消化系統(tǒng)的損害腹絞痛：可能是腸壁堿性磷酸酶和ATP酶活性受抑制，引起K+、谷氨酸代謝紊亂。

　　肝損害：肝腫大、黃疸甚至肝硬化或肝壞死。

　　原因：（1）鉛可直接損害肝功能；（2）肝內(nèi)小動(dòng)脈痙攣引起局部缺血。