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肺原性心臟病發(fā)病機(jī)制:心臟病變和心力衰竭

肺循環(huán)阻力增加時,右心發(fā)揮其代償功能,以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。肺動脈高壓早期;右心室尚能代償,舒張末期壓仍正常。隨著病情的進(jìn)展,特別是急性加重期,肺動脈壓持續(xù)升高且嚴(yán)重,超過右心室的負(fù)荷,右心失代償,右心排血量下降,右室收縮末期殘留血量增加,舒張末壓增高,促使右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。

肺心病多發(fā)生于中年以上患者,尸檢時除發(fā)現(xiàn)右心室改變外,也有少數(shù)可見左心室肥厚。對肺心病左心室發(fā)生肥厚的原因有不同的認(rèn)識,有認(rèn)為由伴發(fā)的高血壓冠心病等所致,而與肺心病無直接關(guān)系,國內(nèi)較多臨床研究表明,肺心病甚至失代償期,測得肺動脈嵌楔壓屬正常范圍。認(rèn)為左室肥大病人應(yīng)首先考慮左心病變。但也有認(rèn)為肺心病時由于缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、相對血流量增多等因素,如持續(xù)性加重,則可發(fā)生左、右心室肥厚,甚至導(dǎo)致左心衰竭。

此外,由于①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低,使心功能受損;②反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對心肌的毒性作用;③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等,均可影響心肌,促進(jìn)心力衰竭。

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