“醫(yī)學三基：心功能不全的發(fā)病機理”相信是準備參加醫(yī)學三基考試的朋友比較關注的事情，為此，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理內容如下：

1.急性心功能不全

由于以下各種原因使心臟排血量在短時間內急劇下降，而致心功能不全。

（1）某些化學毒物急性中毒所政的心肌損害，引起心肌收縮無力。

（2）某些急性化學毒物中毒引起的中毒性休克。

（3）中毒性肺水腫引起的急性肺動脈高壓。

（4）嚴重的心律失常，顯著的心動過緩、心跳暫停等，使心臟排血量減少或暫停。

（5）急性循環(huán)血量增加，心臟負荷過重，不能及時代償。

2.慢性心功能不全

（1）慢性心功能不全常見于晚期塵肺患者，由于肺部彌漫性纖維性病變，肺間質和呼吸性細支氣管周圍矽結節(jié)壓迫細支氣管，使其變窄，肺泡內殘余氣體增多，肺泡過度膨大，肺泡內壓力增高，壓迫肺毛細血管。同時可出現(xiàn)肺泡破裂，肺毛細血管床減少，導致肺動脈阻力增高，形成肺動脈高壓。晚期塵肺患者大多數(shù)因肺泡受累，引起低血氧癥，發(fā)生呼吸性酸中毒，反射性地使血管痙攣，進一步增加肺循環(huán)阻力肺動脈高壓直接加重右心負擔，促使心功能不全。

（2）心臟由于長期負荷過重，心肌收縮減弱，早期通過加快心率、心肌肥厚和心臟擴大等代償，調整排血量，臨床上可不出現(xiàn)癥狀。后期心臟功能進一步減退，上述代償措施已不能維持足夠的排血量，從而發(fā)生靜脈回流受阻，體內水分潴留，臟器淤血等改變。血液循環(huán)障礙的發(fā)生是由于血液循環(huán)器官受到侵害，因此當肺心病慢性心功能不全時，由于供血不足及代謝障礙等，引起全身器官組織受到損害。

3.高原性心臟病所致心功能不全

在高原地區(qū)，對缺氧的代謝能力較差的患者，缺氧引起肺血管痙攣、硬化。使肺動脈壓增高。右心室因持續(xù)負荷過重而增大，導致右心衰竭。血壓的增高及血液的粘稠度增加等，對左心室也有影響，造成全心肥大和心力衰竭。缺氧也可引起心肌細胞的濁腫，灶性壞死和心肌纖維斷裂等。心臟擴大以右心為主，X線檢查肺動脈突出，肺動脈主干直徑常大于1.5厘米。尸檢右心心肌變性，肌纖維廣泛斷裂，問質增生、水腫，肺小動脈中層肌肉增厚，肺動脈的彈力纖維消失。

4.減壓病引起的心功能不全

減壓病可因血循環(huán)中有多量氣體栓塞時而引起血管機能改變，重癥者可出現(xiàn)心功能不全。

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