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腎小管功能障礙病理生理學(xué)說

腎小管具有重吸收、分泌和排泄功能。缺血、感染和毒物可引起腎小管上皮細(xì)胞變性壞死,導(dǎo)致腎功能障礙。醛固酮、抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)、心鈉素、甲狀旁腺激素等,也可導(dǎo)致腎小管功能改變。由于各段腎小管結(jié)構(gòu)和功能不同,故出現(xiàn)功能障礙時(shí)表現(xiàn)各異。

1.近曲小管功能障礙原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白質(zhì)、磷酸鹽、重碳酸鹽、鈉(60~70%)、鉀等絕大部分由近曲小管重吸收,因此,近曲小管功能障礙可導(dǎo)致腎性糖尿、氨基酸尿、鈉水潴留和腎小管性酸中毒(renaltubularacidosis)等。此外,近曲小管具有排泄功能,能排泄對(duì)氨馬尿酸、酚紅、青霉素以及某些用于泌尿系造影的碘劑等。近曲小管排泄功能障礙時(shí),上述物質(zhì)隨尿排出也就減少。

2.髓袢功能障礙髓袢升支粗段對(duì)Cl-主動(dòng)重吸收,伴有Na+被動(dòng)重吸收(10~20%),但對(duì)水的通透性低,故形成了腎髓質(zhì)間質(zhì)的高滲狀態(tài),這是原尿濃縮的重要條件。當(dāng)髓袢功能障礙時(shí),腎髓質(zhì)的高滲環(huán)境受到破壞,原尿濃縮發(fā)生障礙,可出現(xiàn)多尿、低滲或等滲尿。

3.遠(yuǎn)曲小管和集合管功能障礙遠(yuǎn)曲小管在醛固酮的作用下,能分泌H+、K+和NH3,并與原尿中的Na+進(jìn)行交換,醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集在調(diào)節(jié)電解質(zhì)和酸堿平衡方面起重要作用。遠(yuǎn)曲小管功能障礙可導(dǎo)致鈉、鉀代謝障礙和酸堿平衡失調(diào)。遠(yuǎn)曲小管和集合管在抗利尿激素的作用下,完成對(duì)尿的濃縮和稀釋。若集合管功能障礙可出現(xiàn)腎性尿崩癥。

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