妊娠高血壓綜合征病理變化：

（一）全身小動脈痙攣 可能由于升壓系統(tǒng)和降壓系統(tǒng)平衡失調醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理，血管壁對某些升壓物質（如血管緊張素Ⅱ）的反應性增強，從而使全身小動脈，特別是直徑200um以下的小動脈發(fā)生痙攣，導致各器官供血不足，外周阻力增高，產生高血壓等一系列癥狀體征。

子宮血管痙攣，胎盤供血不足，絨毛退行性變、出血、壞死、梗塞等，導致胎盤提高老化，功能不全。病變進行緩慢時，可致胎兒宮內生長發(fā)育遲緩（IUGR），病變急劇時，可致胎死宮內，嚴重時胎盤后小血管破裂，導致胎盤早剝。

腦部血管痙攣，腦組織缺氧、水腫、嚴重時出血，出現(xiàn)頭昏、頭痛、惡心、嘔吐，重者抽搐、昏迷，腦疝形成而致死亡。

心臟血管痙攣，心肌缺血、間質水腫、點狀出血及壞死，加之血液粘稠度增加，外周阻力增加，心臟負擔加重，可導致左心衰竭，繼而發(fā)生肺水腫。

腎臟血管痙攣，腎血流量減少，組織缺氧，血管壁通透性增加，血漿從腎小球漏出，出現(xiàn)蛋白尿及管型。腎小球毛細血管痙攣，腎小球內皮細胞腫脹，發(fā)生血管內凝血，纖維蛋白沉著，腎小球濾過率減少，出現(xiàn)尿少，嚴重者出現(xiàn)腎功衰竭。

肝臟由于缺血，肝細胞線粒體內所含的谷丙轉氨酶釋放，可致血清谷丙轉氨酶升高，出現(xiàn)黃疸表明病情嚴重。肝臟主要病變?yōu)殚T靜脈周圍有局限性出血，繼而纖維素性血栓形成，嚴重者肝實質缺血壞死、肝包膜下出血。

眼底小動脈痙攣、缺血、水腫，嚴重時滲出、出血，甚至視網(wǎng)膜剝離，出現(xiàn)眼花、視物模糊，甚至失明。

（二）水鈉潴留 可能由于腎小球濾過率減少，腎小管對鈉的重吸收增加，鈉離子潴留細胞外而引起水腫。腎上腺皮質激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水潴留的另一個原因。由于水鈉潴留，組織水腫，體重異常增加。