DIC病因和發(fā)病機制:

彌漫性血管內凝血（DIC）

血液的凝固性增高醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理，在全身微循環(huán)內形成大量由纖維素及血小板構成的微血栓，廣泛分布于多種器官組織的毛細血管和小血管內，稱為彌漫性血管內凝血。

1.廣泛性微循環(huán)血管內皮損傷 在敗血癥、菌血癥、毒血癥、病毒血癥、抗原抗體復合物損害（如全身性紅斑性狼瘡）、代謝性酸中毒時，血管內皮損傷，血管壁膠原纖維暴露，激活內源性凝血系統(tǒng)，加之血小板粘集，發(fā)生微循環(huán)內凝血。

2.嚴重的組織破壞 嚴重創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤、胎盤早期剝離、死胎滯留等，均有組織及細胞崩解產(chǎn)物進入血液，羊水栓塞時的羊水也具有組織因子類物質，人血后啟動外源性凝血系統(tǒng)。

3.血小板大量粘集或紅細胞大量破壞 內毒素、細菌、病毒、立克次體、抗原抗體復合物除激活凝血系統(tǒng)外，還可破壞血小板的膜，促使血小板大量粘集；溶血和瘧疾時大量紅細胞破壞，可使紅細胞的組織因子樣物質釋人血液。

4.促凝物質進人血流 毒蛇咬傷和急性出血性胰腺炎時，蛇毒及胰蛋白酶能產(chǎn)生肽類物質，激活凝血酶原，引發(fā)凝血。