卵巢成熟畸胎瘤發(fā)病機制：

細胞及分子遺傳學研究表明，雖然畸胎瘤組織的核型為46，但其與宿主的核型卻存在遺傳學差異。染色體著絲粒的核異質(zhì)性研究發(fā)現(xiàn)，女性宿主多表現(xiàn)為雜合子核型，而畸胎瘤組織則多為純合子核型。有作者對染色體末端同工酶位點進行研究卻發(fā)現(xiàn)，雖然畸胎瘤組織核型著絲粒的異質(zhì)性表現(xiàn)為純合子，而其染色體末端同工酶位點卻與宿主一樣表現(xiàn)為雜合子，從而認為良性畸胎瘤起源于第二次減數(shù)分裂失敗或第二極體與卵細胞融合的單一生殖細胞，即所謂單性生殖過程醫(yī)學教育網(wǎng)|搜集整理。隨后有作者發(fā)現(xiàn)，有些成熟畸胎瘤其染色體著絲粒的異質(zhì)性標記與宿主細胞的核型完全一致，而提出第一次減數(shù)分裂失敗也是畸胎瘤的發(fā)生機制之一。