顱內(nèi)壓增高綜合癥病因病理病機：

根據(jù)Monroe-kellie原理，除了血管與顱外相通外，基本上可把顱腔（包括與之相連的脊髓腔）當作一個不能伸縮的容器，其總?cè)莘e是不變的。顱內(nèi)有三種內(nèi)容物組成，即腦組織、血液及腦脊液，它們的體積雖都不能被壓縮，但在一定范圍內(nèi)可互相代償。由于顱腔的總?cè)莘e不變而在不同的生理和病理情況下顱內(nèi)容物的體積可變，于是就形成了兩者之間的矛盾。需要有精確的生理調(diào)節(jié)來保證兩者之間的平衡。如果顱內(nèi)容物中某一部分體積增加時，就必然會導(dǎo)致其他部分的代償性縮減來適應(yīng)。這是維持正常顱內(nèi)壓的基本原理，若超過了一定的限度破壞了這一機制就可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高。三種內(nèi)容物中，腦組織體積最大，但對容積代償所起的作用最小，主要靠壓縮腦脊液和腦血流量來維持正常顱內(nèi)壓。一般顱腔內(nèi)容物容積增加5%尚可獲得代償，超過8～10%時則出現(xiàn)明顯的顱內(nèi)壓增高醫(yī)學(xué)/教育網(wǎng)搜集整理。

顱腔內(nèi)容物增加可因多種原因引起的腦水腫，腦脊液量或腦血流量增加和顱內(nèi)占位性病變等所致。如顱腔內(nèi)容物正常，而因狹顱畸形、顱底凹陷癥、顱骨骨瘤、畸形性骨炎或顱骨凹陷性骨折等而使顱腔容積縮小時，亦可引起顱內(nèi)壓增高。

腦水腫

(一)血管源腦性水腫。臨床常見。系由于腦毛血管內(nèi)皮細胞通透性增加，血腦屏障破壞，血管內(nèi)蛋白。

顱內(nèi)壓增高綜合癥病因質(zhì)滲往細胞外間隙，使細胞外間隙擴大所致，通常以腦白質(zhì)部分水腫為著。常見于腦外傷、腦腫瘤、腦血管意外，腦炎和腦膜炎等病變的腦水腫早期。

(二)細胞毒性腦水腫。多由于腦缺血缺氧或各種中毒引起的腦水腫。缺血、缺氧或中毒，神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞和血管內(nèi)皮細胞膜上的鈉泵障礙，鈉、氯離子進入細胞內(nèi)合成氯化鈉，細胞內(nèi)滲透壓增加，水分大量進入細胞內(nèi)而引起細胞內(nèi)水腫。常見于腦缺血缺氧、一氧化碳及有機磷水毒性、敗血癥、毒血癥及水電解質(zhì)失衡等。此類水腫以灰質(zhì)明顯。

（三）間質(zhì)性腦水腫。由于腦室系統(tǒng)內(nèi)壓力增加，使水分與鈉離子進入腦室周圍的細胞間隙，見于阻塞性腦積水。

（四）滲透壓性腦水腫。當血漿滲透壓急劇下降時，為了維持滲透壓平衡，水分子由細胞外液進入細胞

顱內(nèi)壓增高綜合癥

顱內(nèi)壓增高綜合癥內(nèi)，引起腦水腫。

腦脊液量增加

由于腦脊液循環(huán)通路阻塞或腦脊液生成過多（如脈絡(luò)膜叢乳頭狀瘤、側(cè)腦室內(nèi)炎癥等）、腦脊液吸收減少（如顱內(nèi)靜脈竇血栓形成蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜粘連等）均可致腦脊液量增加，引起顱內(nèi)壓增高。

顱內(nèi)容積量增加

腦外傷后腦血管擴張，顱內(nèi)占位性病變，高血壓腦病，呼吸道梗阻、呼吸中樞衰竭時CO2積聚（高碳酸血癥）引起的腦血管擴張、腦血容量增加，均可引起顱內(nèi)壓增高。