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抑胃肽是由43個氨基酸組成的直鏈肽，屬于胰泌素和胰高血糖素族，分子量為5100，由小腸粘膜的K細胞所產生?？漳c中濃度最高，在十二指腸及回腸中也有一定量的分泌。它的生理作用為：抑制胃酸分泌；抑制胃蛋白酶分泌；刺激胰島素釋放；抑制胃的蠕動和排空；刺激小腸液的分泌；刺激胰高血糖素的分泌。

【參考值】

正常血清濃度為349±18ng/L，餐后45分鐘可增至1200ng/L，3小時內仍維持在1000ng/L以上。因此正常人在24小時內GIP濃度從早餐后直到晚上均在一個較高水平。抑胃肽的半衰期約為21分鐘。

【臨床意義】

糖尿病患者，肥胖者，在耐胰島素狀態(tài)時，過量營養(yǎng)可使GIP細胞增生，血中GIP水平明顯升高醫(yī)學教|育網搜集整理，同時有高胰島素血癥。

在伴自主神經病變的糖尿病患者，GIP對混合食物攝入的反應受阻。在迷走神經切除的反應性低血糖病人，早期GIP及胰島素釋放反應增高，提示在傾倒綜合征后相調節(jié)中，神經因素可能起作用。

Ross等報道，空腹GIP水平正常的非肥胖糖尿病患者，其血糖升高時，胰島素釋放相對受抑，提示β細胞對GIP反應的相應遲緩。而GIP反應達一定高峰的患者，其胰高血糖素水平升高，可能是因為GIP刺激了A細胞。

Ehert 和Willins等發(fā)現，肥胖者GIP反饋抑制調節(jié)受阻；當口服葡萄糖、混合食物或脂肪后，GIP較正常對照組明顯升高。口服脂肪后再靜脈注射葡萄糖，也不能完全控制GIP，但當減少能量攝入或饑餓時，GIP代謝趨于正常。

嚴重的Ⅱ型糖尿病患者（平均空腹血糖達262mg/dl），GIP對口服葡萄糖的反應受阻明顯，然而在糖尿病及正常人應用外源性胰島素后，未發(fā)現GIP的抑制。有人報告青年型糖尿病患者單獨注射胰島素或同時注射葡萄糖均明顯抑制由于脂肪攝入引起的GIP升高，而口服葡萄糖則無此作用。因此認為，胰島素與GIP之間的負反饋作用并非是胰島素抑制葡萄糖所引起的GIP釋放，而是由于脂肪引起的GIP釋放。

就空腹GIP水平而言，肥胖者和正常人相比，并無明顯差異 但進混合餐后，肥胖者GIP水平明顯高于正常人；這種升高，依賴于糖負荷，血糖越高，GIP水平亦越高，與肥胖程度無關。而無論成年型或幼年型糖尿病，GIP均高于正常，說明胰島素的缺乏和酮體的增加可導致基礎GIP水平上升。餐后GIP水平，不同類型的糖尿病人反應不一。成年型糖尿病人餐后GIP明顯升高；優(yōu)降糖治療三周后，GIP反應正常，同時伴有胰島素的升高和糖耐量的改善；未經治療的幼年型糖尿病，雖基礎GIP很高，但進食后不再繼續(xù)升高。

十二指腸潰瘍患者空腹GIP與正常人無差異，而進餐后明顯高于正常人，且上升快，幅度大、持續(xù)時間長，故GIP應在進餐后測定。

Sato等觀察了24例肝硬化患者的腸抑胃肽的變化發(fā)現，肝硬化組的GIP基礎濃度 （176.5±26.5pg/ml）稍高于對照組（119.5±25.0pg/ml）；進食后，肝硬化組的GIP反應明顯高于對照組。胃泌素濃度亦有相應變化，而胃酸度卻無明顯改變，故推測胃泌素和GIP的代謝障礙，除腎臟外也可發(fā)生在硬化的肝臟中。肝硬化患者的胃酸度正常也許是由于循環(huán)中高水平的抑酸激素，例如GIP，干擾了胃泌素的作用之故。

Basterman等觀察了36例炎癥性腸病患者的血糖、胰島素 GIP的變化（24例潰瘍性結腸炎，14例克隆氏?。?，發(fā)現克隆氏病病人進食前后的血糖和胰島素均正常，潰瘍性結腸炎進食后血糖僅略有上升，但GIP在二組均都很高。鑒于胰島素正常，GIP的增高不能歸因于胰島素的反饋不足，可能是炎性腸病的特殊改變。

乳糜瀉及熱帶吸收不良癥病人，進食后，GIP反應很低，提示十二指腸和空腸粘膜廣泛受損時，可導致GIP釋放不足。而結腸疾患甚至部分累及上部小腸的克隆氏病人，進食后GIP反應亦正常。

臨床發(fā)現，尿毒癥病人血中抑胃肽水平明顯高于正常人，約為1006±145pg/ml.由于尿中GIP濃度甚微，所以推測GIP主要在腎內代謝而不經尿排泄。

乳糜瀉病人腸粘膜有不同程度的絨毛萎縮，GIP細胞數目減少，GIP釋放減少。部分高胃酸型十二指腸潰瘍病人，由于GIP分泌不足，抑酸作用減弱，致高胃酸的環(huán)境而造成潰瘍的形成。

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